Sepsis und Multiorganversagen

• Verfasst von: Uhle, Florian [VerfasserIn]
• Verfasst von: Lichtenstern, Christoph [VerfasserIn]
• Verfasst von: Brenner, Thorsten [VerfasserIn]
• Verfasst von: Weigand, Markus A. [VerfasserIn]
• Titel: Sepsis und Multiorganversagen
• Titelzusatz: Pathophysiologie der Sepsis
• Verf.angabe: Florian Uhle, Christoph Lichtenstern, Thorsten Brenner, Markus A. Weigand
• Umfang: 9 S.
• Fussnoten: Gesehen am 05.07.2017
• Titel Quelle: Enthalten in: Anästhesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie
• Jahr Quelle: 2015
• Band/Heft Quelle: 50(2015), 2, S. 114-122
• ISSN Quelle: 1439-1074
• DOI: doi:10.1055/s-0041-100391
• Datenträger: Online-Ressource
• Sprache: ger
• K10plus-PPN: 1560486279

Abstract

Unser Verständnis der Ursachen und pathophysiologischen Grundlagen der Sepsis war im Laufe der Zeit einem stetigen Wandel unterworfen. Nach heutigem Verständnis handelt es sich bei der Sepsis um eine Immunpathologie, die zwar durch eine Infektion ausgelöst wird, deren klinisches Bild jedoch maßgeblich von der Reaktion des Wirtsorganismus bestimmt wird. Die Sepsis ist daher weder als rein pro-, noch als anti-inflammatorisches Syndrom zu verstehen. Vielmehr kommt es im Verlauf zu einer Überlagerung verschiedener Mechanismen des Immunsystems. Während in einer frühen Phase der Sepsis die überschießende (proinflammatorische) Immunreaktion dominiert, kommt es schnell zu einer antiinflammatorischen Kompensation dieser Reaktion, welche oftmals in einer Immundysfunktion mit konsekutiver Anfälligkeit für Sekundärinfektionen resultiert. Die vorliegende Übersichtsarbeit soll einen Überblick über die breite Palette an molekularen Mechanismen geben, die dem klinischen Bild der Sepsis zugrunde liegen.