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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Karstedt, Silvia von [VerfasserIn]   i
 Bergmann, Frank [VerfasserIn]   i
 Koschny, Ronald [VerfasserIn]   i
 Werner, Jens [VerfasserIn]   i
 Ganten, Tom M. [VerfasserIn]   i
Titel:Cancer cell-autonomous TRAIL-R signaling promotes KRAS-driven cancer progression, invasion, and metastasis
Verf.angabe:Silvia von Karstedt, Annalisa Conti, Max Nobis, Antonella Montinaro, Torsten Hartwig, Johannes Lemke, Karen Legler, Franka Annewanter, Andrew D. Campbell, Lucia Taraborrelli, Anne Grosse-Wilde, Johannes F. Coy, Mona A. El-Bahrawy, Frank Bergmann, Ronald Koschny, Jens Werner, Tom M. Ganten, Thomas Schweiger, Konrad Hoetzenecker, Istvan Kenessey, Balazs Hegedüs, Michael Bergmann, Charlotte Hauser, Jan-Hendrik Egberts, Thomas Becker, Christoph Röcken, Holger Kalthoff, Anna Trauzold, Kurt I. Anderson, Owen J. Sansom, and Henning Walczak
E-Jahr:2015
Jahr:13 April 2015
Umfang:13 S.
Fussnoten:Gesehen am 11.07.2017
Titel Quelle:Enthalten in: Cancer cell
Ort Quelle:Cambridge, Mass. : Cell Press, 2002
Jahr Quelle:2015
Band/Heft Quelle:27(2015), 4, Seite 561-573
ISSN Quelle:1878-3686
Abstract:Summary Many cancers harbor oncogenic mutations of KRAS. Effectors mediating cancer progression, invasion, and metastasis in KRAS-mutated cancers are only incompletely understood. Here we identify cancer cell-expressed murine TRAIL-R, whose main function ascribed so far has been the induction of apoptosis as a crucial mediator of KRAS-driven cancer progression, invasion, and metastasis and in vivo Rac-1 activation. Cancer cell-restricted genetic ablation of murine TRAIL-R in autochthonous KRAS-driven models of non-small-cell lung cancer (NSCLC) and pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) reduces tumor growth, blunts metastasis, and prolongs survival by inhibiting cancer cell-autonomous migration, proliferation, and invasion. Consistent with this, high TRAIL-R2 expression correlates with invasion of human PDAC into lymph vessels and with shortened metastasis-free survival of KRAS-mutated colorectal cancer patients.
DOI:doi:10.1016/j.ccell.2015.02.014
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kostenfrei: Volltext: http://dx.doi.org/10.1016/j.ccell.2015.02.014
 kostenfrei: Volltext: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1535610815000641
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.ccell.2015.02.014
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1560730005
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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