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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Gil, Mariana [VerfasserIn]   i
 Ancău, Mihai [VerfasserIn]   i
 Schlesiger, Magdalene [VerfasserIn]   i
 Neitz, Angela [VerfasserIn]   i
 Allen, Kevin [VerfasserIn]   i
 Monyer, Hannah [VerfasserIn]   i
Titel:Impaired path integration in mice with disrupted grid cell firing
Verf.angabe:Mariana Gil, Mihai Ancau, Magdalene I. Schlesiger, Angela Neitz, Kevin Allen, Rodrigo J. De Marco, Hannah Monyer
Jahr:2018
Jahr des Originals:2017
Umfang:16 S.
Fussnoten:Published: 11 December 2017 ; Gesehen am 08.04.2018 ; Im PDF-Dokument weitere gezählte Seiten 92-94 und 2 Seiten "NatureResearch, Life Sciences Reporting Summary"
Titel Quelle:Enthalten in: Nature neuroscience
Ort Quelle:New York, NY : Nature America, 1998
Jahr Quelle:2018
Band/Heft Quelle:21(2018), 1, Seite 81-91
ISSN Quelle:1546-1726
Abstract:Path integration (PI) is a highly conserved, self-motion-based navigation strategy. Since the discovery of grid cells in the medial entorhinal cortex, neurophysiological data and computational models have suggested that these neurons serve PI. However, more direct empirical evidence supporting this hypothesis has been missing due to a lack of selective manipulations of grid cell activity and suitable behavioral assessments. Here we report that selective disruption of grid cell activity in mice can be achieved by removing NMDA glutamate receptors from the retro-hippocampal region and that disrupted grid cell firing accounts for impaired PI performance. Notably, the genetic manipulation did not affect the activity of other spatially selective cells in the medial entorhinal cortex and the hippocampus. By directly linking grid cell activity to PI, these results contribute to a better understanding of how grid cells support navigation and spatial memory.
DOI:doi:10.1038/s41593-017-0039-3
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext ; Verlag: http://dx.doi.org/10.1038/s41593-017-0039-3
 Volltext ; Verlag: https://www.nature.com/articles/s41593-017-0039-3
 Volltext: https://www.nature.com/articles/s41593-017-0039-3.pdf
 DOI: https://doi.org/10.1038/s41593-017-0039-3
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1566374693
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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