Navigation überspringen
Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

Verfügbarkeit
Standort: ---
Exemplare: ---
heiBIB
 Online-Ressource
Verfasst von:Ye, Qinghai [VerfasserIn]   i
 Rössler, Stephanie [VerfasserIn]   i
Titel:GOLM1 modulates EGFR/RTK cell-surface recycling to drive hepatocellular carcinoma metastasis
Verf.angabe:Qing-Hai Ye, Wen-Wei Zhu, Ju-Bo Zhang, Yi Qin, Ming Lu, Guo-Ling Lin, Lei Guo, Bo Zhang, Zhen-Hai Lin, Stephanie Roessler, Marshonna Forgues, Hu-Liang Jia, Lu Lu, Xiao-Fei Zhang, Bao-Feng Lian, Lu Xie, Qiong-Zhu Dong, Zhao-You Tang, Xin Wei Wang, Lun-Xiu Qin
E-Jahr:2016
Jahr:25 August 2016
Umfang:15 S.
Fussnoten:Gesehen am 22.12.2017
Titel Quelle:Enthalten in: Cancer cell
Ort Quelle:Cambridge, Mass. : Cell Press, 2002
Jahr Quelle:2016
Band/Heft Quelle:30(2016), 3, Seite 444-458
ISSN Quelle:1878-3686
Abstract:Summary The mechanism of cancer metastasis remains poorly understood. Using gene profiling of hepatocellular carcinoma (HCC) tissues, we have identified GOLM1 as a leading gene relating to HCC metastasis. GOLM1 expression is correlated with early recurrence, metastasis, and poor survival of HCC patients. Both gain- and loss-of-function studies determine that GOLM1 acts as a key oncogene by promoting HCC growth and metastasis. It selectively interacts with epidermal growth factor receptor (EGFR) and serves as a specific cargo adaptor to assist EGFR/RTK anchoring on the trans-Golgi network (TGN) and recycling back to the plasma membrane, leading to prolonged activation of the downstream kinases. These findings reveal the functional role of GOLM1, a Golgi-related protein, in EGFR/RTK recycling and metastatic progression of HCC.
DOI:doi:10.1016/j.ccell.2016.07.017
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

kostenfrei: Volltext: http://dx.doi.org/10.1016/j.ccell.2016.07.017
 kostenfrei: Volltext: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1535610816303518
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.ccell.2016.07.017
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:156674654X
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

Permanenter Link auf diesen Titel (bookmarkfähig):  https://katalog.ub.uni-heidelberg.de/titel/68205405   QR-Code
zum Seitenanfang