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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Savant, Soniya [VerfasserIn]   i
 Tisch, Nathalie [VerfasserIn]   i
 Ruiz de Almodóvar, Carmen [VerfasserIn]   i
 Augustin, Hellmut [VerfasserIn]   i
Titel:The orphan receptor Tie1 controls angiogenesis and vascular remodeling by differentially regulating Tie2 in tip and stalk cells
Verf.angabe:Soniya Savant, Silvia La Porta, Annika Budnik, Katrin Busch, Junhao Hu, Nathalie Tisch, Claudia Korn, Aida Freire Valls, Andrew V. Benest, Dorothee Terhardt, Xianghu Qu, Ralf H. Adams, H. Scott Baldwin, Carmen Ruiz de Almodóvar, Hans-Reimer Rodewald, and Hellmut G. Augustin
E-Jahr:2015
Jahr:September 3, 2015
Umfang:13 S.
Fussnoten:Gesehen am 07.03.2018
Titel Quelle:Enthalten in: Cell reports
Ort Quelle:Maryland Heights, MO : Cell Press, 2012
Jahr Quelle:2015
Band/Heft Quelle:12(2015), 11, Seite 1761-1773
ISSN Quelle:2211-1247
Abstract:Tie1 is a mechanistically poorly characterized endothelial cell (EC)-specific orphan receptor. Yet, Tie1 deletion is embryonic lethal and Tie1 has been implicated in critical vascular pathologies, including atherosclerosis and tumor angiogenesis. Here, we show that Tie1 does not function independently but exerts context-dependent effects on the related receptor Tie2. Tie1 was identified as an EC activation marker that is expressed during angiogenesis by a subset of angiogenic tip and remodeling stalk cells and downregulated in the adult quiescent vasculature. Functionally, Tie1 expression by angiogenic EC contributes to shaping the tip cell phenotype by negatively regulating Tie2 surface presentation. In contrast, Tie1 acts in remodeling stalk cells cooperatively to sustain Tie2 signaling. Collectively, our data support an interactive model of Tie1 and Tie2 function, in which dynamically regulated Tie1 versus Tie2 expression determines the net positive or negative effect of Tie1 on Tie2 signaling.
DOI:doi:10.1016/j.celrep.2015.08.024
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kostenfrei: Volltext: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2015.08.024
 kostenfrei: Volltext: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124715008955
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2015.08.024
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1570616043
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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