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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Keil, Melanie [VerfasserIn]   i
 Lanz, Tobias [VerfasserIn]   i
 Wick, Wolfgang [VerfasserIn]   i
 Platten, Michael [VerfasserIn]   i
Titel:General control non-derepressible 2 (GCN2) in T cells controls disease progression of autoimmune neuroinflammation
Verf.angabe:Melanie Keil, Jana K. Sonner, Tobias V. Lanz, Iris Oezen, Theresa Bunse, Stefan Bittner, Hannah V. Meyer, Sven G. Meuth, Wolfgang Wick, Michael Platten
Umfang:10 S.
Fussnoten:Gesehen am 21.03.2018
Titel Quelle:Enthalten in: Journal of neuroimmunology
Jahr Quelle:2016
Band/Heft Quelle:297(2016), S. 117-126
ISSN Quelle:1872-8421
Abstract:Relapsing-remitting multiple sclerosis (MS)22MS: multiple sclerosis. is characterized by phases of acute neuroinflammation followed by spontaneous remission. Termination of inflammation is accompanied by an influx of regulatory T cells (Tregs).33Tregs: regulatory T cells. The molecular mechanisms responsible for directing Tregs into the inflamed CNS tissue, however, are incompletely understood. In an MS mouse model we show that the stress kinase general control non-derepressible 2 (GCN2),44GCN2: general control non-derepressible 2. expressed in T cells, contributes to the resolution of autoimmune neuroinflammation. Failure to recover from acute inflammation was associated with reduced frequencies of CNS-infiltrating Tregs. GCN2 deficient Tregs displayed impaired migration to a CCL2 gradient. These data suggest an important contribution of the T cell stress response to the resolution of autoimmune neuroinflammation.
DOI:doi:10.1016/j.jneuroim.2016.05.014
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Verlag: http://dx.doi.org/10.1016/j.jneuroim.2016.05.014
 Verlag: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165572816301199
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.jneuroim.2016.05.014
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1571293779
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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