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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Ott, Martina [VerfasserIn]   i
 Litzenburger, Ulrike [VerfasserIn]   i
 Sahm, Felix [VerfasserIn]   i
 Tudoran, Ruxandra [VerfasserIn]   i
 Hartmann, Christian [VerfasserIn]   i
 Deimling, Andreas von [VerfasserIn]   i
 Wick, Wolfgang [VerfasserIn]   i
 Platten, Michael [VerfasserIn]   i
Titel:Promotion of glioblastoma cell motility by enhancer of zeste homolog 2 (EZH2) is mediated by AXL receptor kinase
Verf.angabe:Martina Ott, Ulrike M. Litzenburger, Felix Sahm, Ruxandra Tudoran, Christian Hartmann, Andreas von Deimling, Wolfgang Wick, Michael Platten
E-Jahr:2012
Jahr:October 15, 2012
Umfang:10 S.
Fussnoten:Gesehen am 09.04.2018
Titel Quelle:Enthalten in: PLOS ONE
Ort Quelle:San Francisco, California, US : PLOS, 2006
Jahr Quelle:2012
Band/Heft Quelle:7(2012,10) Artikel-Nummer e47663, 10 Seiten
ISSN Quelle:1932-6203
Abstract:Enhancer of zeste homolog 2 (EZH2) is the catalytic subunit of the Polycomb-repressive complex 2 (PRC2) that epigenetically silences gene transcription through histone H3 lysine trimethylation (H3K27me3). EZH2 has been implicated in stem cell maintenance and is overexpressed in hematological and solid malignancie`s including malignant glioma. EZH2 is thought to promote tumor progression by silencing tumor suppressor genes. Hence pharmacological disruption of the PRC2 is an attractive therapeutic strategy for cancer treatment. Here we show that EZH2 is expressed in human glioma and correlates with malignancy. Silencing of EZH2 reduced glioma cell proliferation and invasiveness. While we did not observe induction of cell cycle-associated tumor suppressor genes by silencing or pharmacological inhibition of EZH2, microarray analyses demonstrated a strong transcriptional reduction of the AXL receptor kinase. Neither histone nor DNA methylation appeared to be involved in the positive regulation of AXL by EZH2. Silencing AXL mimicked the antiinvasive effects of EZH2 knockdown. Finally, AXL expression is found in human gliomas with high EZH2 expression. Collectively these data suggest that EZH2 drives glioma invasiveness via transcriptional control of AXL independent of histone or DNA methylation.
DOI:doi:10.1371/journal.pone.0047663
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kostenfrei: Volltext ; Verlag: http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0047663
 kostenfrei: Volltext: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0047663
 DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0047663
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:Cancer treatment
 Cell staining
 DNA methylation
 Gene regulation
 Glioma
 Glioma cells
 Histones
 Small interfering RNAs
K10plus-PPN:1571828486
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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