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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Standort: ---
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 Online-Ressource
Verfasst von:Ryl, Tatsiana [VerfasserIn]   i
 Kuchen, Erika [VerfasserIn]   i
 Shao, Chunxuan [VerfasserIn]   i
 Flórez, Andrés [VerfasserIn]   i
 Mönke, Gregor [VerfasserIn]   i
 Lamprecht, Florian [VerfasserIn]   i
 Höfer, Thomas [VerfasserIn]   i
Titel:Cell-cycle position of single MYC-driven cancer cells dictates their susceptibility to a chemotherapeutic drug
Verf.angabe:Tatsiana Ryl, Erika E. Kuchen, Emma Bell, Chunxuan Shao, Andrés F. Flórez, Gregor Mönke, Sina Gogolin, Mona Friedrich, Florian Lamprecht, Frank Westermann, Thomas Höfer
E-Jahr:2017
Jahr:23 August 2017
Umfang:22 S.
Fussnoten:Gesehen am 28.05.2018 ; Available online 23 August 2017
Titel Quelle:Enthalten in: Cell systems
Ort Quelle:Maryland Heights, MO : Elsevier, 2015
Jahr Quelle:2017
Band/Heft Quelle:5(2017,3) Seite 237-250, e1-e8, 22 Seiten
ISSN Quelle:2405-4720
Abstract:Summary: While many tumors initially respond to chemotherapy, regrowth of surviving cells compromises treatment efficacy in the long term. The cell-biological basis of this regrowth is not understood. Here, we characterize the response of individual, patient-derived neuroblastoma cells driven by the prominent oncogene MYC to the first-line chemotherapy, doxorubicin. Combining live-cell imaging, cell-cycle-resolved transcriptomics, and mathematical modeling, we demonstrate that a cell's treatment response is dictated by its expression level of MYC and its cell-cycle position prior to treatment. All low-MYC cells enter therapy-induced senescence. High-MYC cells, by contrast, disable their cell-cycle checkpoints, forcing renewed proliferation despite treatment-induced DNA damage. After treatment, the viability of high-MYC cells depends on their cell-cycle position during treatment: newborn cells promptly halt in G1 phase, repair DNA damage, and form re-growing clones; all other cells show protracted DNA repair and ultimately die. These findings demonstrate that fast-proliferating tumor cells may resist cytotoxic treatment non-genetically, by arresting within a favorable window of the cell cycle.
DOI:doi:10.1016/j.cels.2017.07.005
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext ; Verlag: http://dx.doi.org/10.1016/j.cels.2017.07.005
 Volltext: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2405471217303319
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.cels.2017.07.005
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:bistability
 cancer
 cell-cycle checkpoints
 cell-cycle-resolved transcriptomics
 live-cell imaging
 mathematical modeling
 MYC
 therapy resistance
K10plus-PPN:1575562553
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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