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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Himmels, Patricia [VerfasserIn]   i
 Paredes Ugarte, Isidora B. [VerfasserIn]   i
 Adler, Heike [VerfasserIn]   i
 Karakatsani, Andromachi [VerfasserIn]   i
 Luck, Robert [VerfasserIn]   i
 Marti, Hugo [VerfasserIn]   i
 Ermakova, Olga [VerfasserIn]   i
 Rempel, Eugen [VerfasserIn]   i
 Ruiz de Almodóvar, Carmen [VerfasserIn]   i
Titel:Motor neurons control blood vessel patterning in the developing spinal cord
Verf.angabe:Patricia Himmels, Isidora Paredes, Heike Adler, Andromachi Karakatsani, Robert Luck, Hugo H. Marti, Olga Ermakova, Eugen Rempel, Esther T. Stoeckli & Carmen Ruiz de Almodóvar
Jahr:2017
Umfang:16 S.
Fussnoten:Published 6 Mar 2017 ; Gesehen am 22.06.2018
Titel Quelle:Enthalten in: Nature Communications
Ort Quelle:[London] : Nature Publishing Group UK, 2010
Jahr Quelle:2017
Band/Heft Quelle:8(2017) Article number 14583, 16 Seiten
ISSN Quelle:2041-1723
Abstract:Formation of a precise vascular network within the central nervous system is of critical importance to assure delivery of oxygen and nutrients and for accurate functionality of neuronal networks. Vascularization of the spinal cord is a highly stereotypical process. However, the guidance cues controlling blood vessel patterning in this organ remain largely unknown. Here we describe a new neuro-vascular communication mechanism that controls vessel guidance in the developing spinal cord. We show that motor neuron columns remain avascular during a developmental time window, despite expressing high levels of the pro-angiogenic vascular endothelial growth factor (VEGF). We describe that motor neurons express the VEGF trapping receptor sFlt1 via a Neuropilin-1-dependent mechanism. Using a VEGF gain-of-function approach in mice and a motor neuron-specific sFlt1 loss-of-function approach in chicken, we show that motor neurons control blood vessel patterning by an autocrine mechanism that titrates motor neuron-derived VEGF via their own expression of sFlt1.
DOI:doi:10.1038/ncomms14583
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Kostenfrei: Volltext ; Verlag: http://dx.doi.org/10.1038/ncomms14583
 Kostenfrei: Volltext: https://www.nature.com/articles/ncomms14583
 DOI: https://doi.org/10.1038/ncomms14583
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1576774139
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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