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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Serva, Andrius [VerfasserIn]   i
 Knapp, Bettina [VerfasserIn]   i
 Tsai, Yueh-Tso [VerfasserIn]   i
 Claas, Christoph [VerfasserIn]   i
 Lisauskas, Tautvydas [VerfasserIn]   i
 Matula, Petr [VerfasserIn]   i
 Harder, Nathalie [VerfasserIn]   i
 Kaderali, Lars [VerfasserIn]   i
 Rohr, Karl [VerfasserIn]   i
 Erfle, Holger [VerfasserIn]   i
 Eils, Roland [VerfasserIn]   i
 Starkuviene-Erfle, Vytaute [VerfasserIn]   i
Titel:miR-17-5p regulates endocytic trafficking through targeting TBC1D2/Armus
Verf.angabe:Andrius Serva, Bettina Knapp, Yueh-Tso Tsai, Christoph Claas, Tautvydas Lisauskas, Petr Matula, Nathalie Harder, Lars Kaderali, Karl Rohr, Holger Erfle, Roland Eils, Vania Braga, Vytaute Starkuviene
E-Jahr:2012
Jahr:December 20, 2012
Umfang:15 S.
Fussnoten:Gesehen am 13.07.2018
Titel Quelle:Enthalten in: PLOS ONE
Ort Quelle:San Francisco, California, US : PLOS, 2006
Jahr Quelle:2012
Band/Heft Quelle:7(2012,12), Artikel-Nummer e52555, 15 Seiten
ISSN Quelle:1932-6203
Abstract:miRNA cluster miR-17-92 is known as oncomir-1 due to its potent oncogenic function. miR-17-92 is a polycistronic cluster that encodes 6 miRNAs, and can both facilitate and inhibit cell proliferation. Known targets of miRNAs encoded by this cluster are largely regulators of cell cycle progression and apoptosis. Here, we show that miRNAs encoded by this cluster and sharing the seed sequence of miR-17 exert their influence on one of the most essential cellular processes - endocytic trafficking. By mRNA expression analysis we identified that regulation of endocytic trafficking by miR-17 can potentially be achieved by targeting of a number of trafficking regulators. We have thoroughly validated TBC1D2/Armus, a GAP of Rab7 GTPase, as a novel target of miR-17. Our study reveals regulation of endocytic trafficking as a novel function of miR-17, which might act cooperatively with other functions of miR-17 and related miRNAs in health and disease.
DOI:doi:10.1371/journal.pone.0052555
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kostenfrei: Volltext: http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0052555
 kostenfrei: Volltext: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0052555
 DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0052555
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1577588541
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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