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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Shumilov, Anatoliy [VerfasserIn]   i
 Tsai, Ming-Han [VerfasserIn]   i
 Bernhardt, Katharina [VerfasserIn]   i
 Delecluse, Susanne [VerfasserIn]   i
 Mizani, Tuba [VerfasserIn]   i
 Lin, Xiaochen [VerfasserIn]   i
 Jauch, Anna [VerfasserIn]   i
 Kopp-Schneider, Annette [VerfasserIn]   i
 Feederle, Regina [VerfasserIn]   i
 Hoffmann, Ingrid [VerfasserIn]   i
 Delecluse, Henri-Jacques [VerfasserIn]   i
Titel:Epstein-Barr virus particles induce centrosome amplification and chromosomal instability
Verf.angabe:Anatoliy Shumilov, Ming-Han Tsai, Yvonne T. Schlosser, Anne-Sophie Kratz, Katharina Bernhardt, Susanne Fink, Tuba Mizani, Xiaochen Lin, Anna Jauch, Josef Mautner, Annette Kopp-Schneider, Regina Feederle, Ingrid Hoffmann and Henri-Jacques Delecluse
E-Jahr:2017
Jahr:10 Feb 2017
Umfang:15 S.
Fussnoten:Gesehen am 08.08.2018
Titel Quelle:Enthalten in: Nature Communications
Ort Quelle:[London] : Nature Publishing Group UK, 2010
Jahr Quelle:2017
Band/Heft Quelle:8(2017) Artikel-Nummer 14257, 15 Seiten
ISSN Quelle:2041-1723
Abstract:Infections with Epstein-Barr virus (EBV) are associated with cancer development, and EBV lytic replication (the process that generates virus progeny) is a strong risk factor for some cancer types. Here we report that EBV infection of B-lymphocytes (in vitro and in a mouse model) leads to an increased rate of centrosome amplification, associated with chromosomal instability. This effect can be reproduced with virus-like particles devoid of EBV DNA, but not with defective virus-like particles that cannot infect host cells. Viral protein BNRF1 induces centrosome amplification, and BNRF1-deficient viruses largely lose this property. These findings identify a new mechanism by which EBV particles can induce chromosomal instability without establishing a chronic infection, thereby conferring a risk for development of tumours that do not necessarily carry the viral genome.
DOI:doi:10.1038/ncomms14257
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kostenfrei: Volltext ; Verlag: http://dx.doi.org/10.1038/ncomms14257
 kostenfrei: Volltext: https://www.nature.com/articles/ncomms14257
 DOI: https://doi.org/10.1038/ncomms14257
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1578390389
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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