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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Exemplare: ---
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 Online-Ressource
Verfasst von:Mendler, Michael [VerfasserIn]   i
 Riedinger, Christin [VerfasserIn]   i
 Schlotterer, Andrea [VerfasserIn]   i
 Volk, Nadine [VerfasserIn]   i
 Fleming, Thomas [VerfasserIn]   i
 Herzig, Stephan [VerfasserIn]   i
 Nawroth, Peter Paul [VerfasserIn]   i
 Morcos, Michael [VerfasserIn]   i
Titel:Reduction in ins-7 gene expression in non-neuronal cells of high glucose exposed Caenorhabditis elegans protects from reactive metabolites, preserves neuronal structure and head motility, and prolongs lifespan
Verf.angabe:Michael Mendler, Christin Riedinger, Andrea Schlotterer, Nadine Volk, Thomas Fleming, Stephan Herzig, Peter P. Nawroth, Michael Morcos
Jahr:2017
Umfang:7 S.
Fussnoten:Online 1 October 2016 ; Gesehen am 26.09.2018
Titel Quelle:Enthalten in: Journal of diabetes and its complications
Ort Quelle:Amsterdam [u.a.] : Elsevier Science, 1992
Jahr Quelle:2017
Band/Heft Quelle:31(2017), 2, Seite 304-310
ISSN Quelle:1873-460X
Abstract:Background: Glucose derived metabolism generates reactive metabolites affecting the neuronal system and lifespan in C. elegans. Here, the role of the insulin homologue ins-7 and its downstream effectors in the generation of high glucose induced neuronal damage and shortening of lifespan was studied. Results: In C. elegans high glucose conditions induced the expression of the insulin homologue ins-7. Abrogating ins-7 under high glucose conditions in non-neuronal cells decreased reactive oxygen species (ROS)-formation and accumulation of methylglyoxal derived advanced glycation endproducts (AGEs), prevented structural neuronal damage and normalised head motility and lifespan. The restoration of lifespan by decreased ins-7 expression was dependent on the concerted action of sod-3 and glod-4 coding for the homologues of iron-manganese superoxide dismutase and glyoxalase 1, respectively. Conclusions: Under high glucose conditions mitochondria-mediated oxidative stress and glycation are downstream targets of ins-7. This impairs the neuronal system and longevity via a non-neuronal/neuronal crosstalk by affecting sod-3 and glod-4, thus giving further insight into the pathophysiology of diabetic complications.
DOI:doi:10.1016/j.jdiacomp.2016.09.014
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: http://dx.doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2016.09.014
 Volltext: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1056872716306365
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2016.09.014
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:Diabetic neuropathy
 Glycation/AGE
 Insulin action
 Longevity
 Neuronal function
 Oxidative stress/ROS
K10plus-PPN:1581306288
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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