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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Xiang, Jinyi [VerfasserIn]   i
 Zhang, Peng [VerfasserIn]   i
 Jin, Yinhua [VerfasserIn]   i
 Edgar, Bruce [VerfasserIn]   i
Titel:EGFR-dependent TOR-independent endocycles support Drosophila gut epithelial regeneration
Verf.angabe:Jinyi Xiang, Jennifer Bandura, Peng Zhang, Yinhua Jin, Hanna Reuter & Bruce A. Edgar
E-Jahr:2017
Jahr:09 May 2017
Umfang:13 S.
Teil:volume:8
 year:2017
 elocationid:15125
 extent:13
Fussnoten:Gesehen am 22.10.2018
Titel Quelle:Enthalten in: Nature Communications
Ort Quelle:[London] : Nature Publishing Group UK, 2010
Jahr Quelle:2017
Band/Heft Quelle:8(2017), Artikel-ID 15125
ISSN Quelle:2041-1723
Abstract:Following gut epithelial damage, epidermal growth factor receptor/mitogen-activated protein kinase (EGFR/MAPK) signalling triggers Drosophila intestinal stem cells to produce enteroblasts (EBs) and enterocytes (ECs) that regenerate the gut. As EBs differentiate into ECs, they become postmitotic, but undergo extensive growth and DNA endoreplication. Here we report that EGFR/RAS/MAPK signalling is required and sufficient to drive damage-induced EB/EC growth. Endoreplication occurs exclusively in EBs and newborn ECs that inherit EGFR and active MAPK from fast-dividing progenitors. Mature ECs lack EGF receptors and are refractory to growth signalling. Genetic tests indicated that stress-dependent EGFR/MAPK promotes gut regeneration via a novel mechanism that operates independently of Insulin/Pi3K/TOR signalling, which is nevertheless required in nonstressed conditions. The E2f1 transcription factor is required for and sufficient to drive EC endoreplication, and Ras/Raf signalling upregulates E2f1 levels posttranscriptionally. We illustrate how distinct signalling mechanisms direct stress-dependent versus homeostatic regeneration, and highlight the importance of postmitotic cell growth in gut epithelial repair.
DOI:doi:10.1038/ncomms15125
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kostenfrei: Volltext ; Verlag: http://dx.doi.org/10.1038/ncomms15125
 kostenfrei: Volltext: https://www.nature.com/articles/ncomms15125
 DOI: https://doi.org/10.1038/ncomms15125
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1582149429
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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