Navigation überspringen
Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

Verfügbarkeit
Standort: ---
Exemplare: ---
heiBIB
 Online-Ressource
Verfasst von:Pierau, Mandy [VerfasserIn]   i
 Marx, Alexander [VerfasserIn]   i
Titel:Constitutive Akt1 signals attenuate B-cell receptor signaling and proliferation, but enhance B-cell migration and effector function
Verf.angabe:Mandy Pierau, Shin-Young Na, Narasimhulu Simma, Theresa Lowinus, Alexander Marx, Burkhart Schraven and Ursula H. Bommhardt
E-Jahr:2012
Jahr:18 December 2012
Umfang:13 S.
Fussnoten:Gesehen am 05.11.2018
Titel Quelle:Enthalten in: European journal of immunology
Ort Quelle:Weinheim : Wiley-VCH, 1971
Jahr Quelle:2012
Band/Heft Quelle:42(2012), 12, Seite 3381-3393
ISSN Quelle:1521-4141
Abstract:Ligation of the BCR induces a complex signaling network that involves activation of Akt, a family of serine/threonine protein kinases associated with B-cell development, proliferation, and tumor formation. Here, we analyzed the effect of enhanced Akt1 signals on B-cell maturation and function. Unexpectedly, we found that peripheral B cells overexpressing Akt1 were less responsive to BCR stimuli. This correlated with a decrease in Ca2+-mobilization and proliferation, in an impaired activation of Erk1/2 and mammalian target of rapamycin (mTOR) kinases and poor mobilization of NFATc1 and NF-κB/p65 factors. In contrast, activation of STAT5 and migration of B cells toward the chemokine SDF1α was found to be enhanced. Akt1 Tg mice showed an altered maturation of peritoneal and splenic B1 B cells and an enhanced production of IgG1 and IgG3 upon immunization with the T-cell independent Ag TNP-Ficoll. Furthermore, mice homo-zygous for Tg Akt1 showed a severe block in the maturation of B-cell precursors in BM and a strong enrichment of plasma cells in spleen. Altogether, our data reveal that enhanced Akt1 signals modify BCR signaling strength and, thereby, B-cell development and effector function.
DOI:doi:10.1002/eji.201242397
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: http://dx.doi.org/10.1002/eji.201242397
 Volltext: https://www.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/eji.201242397
 DOI: https://doi.org/10.1002/eji.201242397
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:B cell
 NFAT
 PKB/Akt
 SDF1α
 STAT5
K10plus-PPN:1582583803
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

Permanenter Link auf diesen Titel (bookmarkfähig):  https://katalog.ub.uni-heidelberg.de/titel/68324707   QR-Code
zum Seitenanfang