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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Tuckermann, Jan Peter Gottfried [VerfasserIn]   i
 Reichardt, Holger Michael [VerfasserIn]   i
 Schütz, Günther [VerfasserIn]   i
 Angel, Peter [VerfasserIn]   i
Titel:The DNA Binding-Independent Function of the Glucocorticoid Receptor Mediates Repression of Ap-1–Dependent Genes in Skin
Verf.angabe:Jan P. Tuckermann, Holger M. Reichardt, Rosa Arribas, K. Hartmut Richter,Günther Schütz, and Peter Angel
Jahr:1999
Umfang:6 S.
Fussnoten:Gesehen am 18.02.2019
Titel Quelle:Enthalten in: The journal of cell biology
Ort Quelle:New York, NY : Rockefeller Univ. Press, 1962
Jahr Quelle:1999
Band/Heft Quelle:147(1999), 7, Seite 1365-1370
ISSN Quelle:1540-8140
Abstract:The glucocorticoid receptor (GR) mediates the biological effects of glucocorticoids (GCs) through activation or repression of gene expression, either by DNA binding or via interaction with other transcription factors, such as AP-1. Work in tissue culture cells on the regulation of AP-1–dependent genes, such as collagenase (MMP-13) and stromelysin (MMP-3) has suggested that the antitumor and antiinflammatory activity of GCs is mediated, at least in part, by GR-mediated downmodulation of AP-1. Here, we have identified phorbol ester-induced expression of MMP-3 and MMP-13 in mouse skin as the first example of an in vivo system to measure negative interference between AP-1 and GR in the animal. Cell type-specific induction of these genes by tumor promoters is abolished by GCs. Importantly, this is also the case in GRdim mice expressing a DNA binding-defective mutant version of GR. In contrast, the newly identified target genes in skin, plasma glutathione peroxidase and HSP-27, were induced by GC in wild-type, but not in GRdim mice. Thus, these data suggest that the DNA binding-independent function of the GR is dispensable for repression of AP-1 activity in vivo and responsible for the antitumor promoting activity of GCs.
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Volltext: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2174255/
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1587751895
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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