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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Große-Onnebrink, Jörg [VerfasserIn]   i
 Hörmann, Karl [VerfasserIn]   i
Titel:Effect of TH2 cytokines and interferon gamma on beat frequency of human respiratory cilia
Verf.angabe:Joerg Grosse-Onnebrink, Claudius Werner, Niki Tomas Loges, Karl Hörmann, Andreas Blum, Rene Schmidt, Heike Olbrich and Heymut Omran
E-Jahr:2016
Jahr:10 February 2016
Umfang:5 S.
Fussnoten:Gesehen am 06.05.2019
Titel Quelle:Enthalten in: Pediatric research
Ort Quelle:London [u.a.] Nature Publishing Group : [Verlag nicht ermittelbar], 1967
Jahr Quelle:2016
Band/Heft Quelle:79(2016), 5, Seite 731-735
ISSN Quelle:1530-0447
Abstract:Background:In asthmatic airways secondary ciliary dyskinesia contributes to impaired mucociliary clearance. To investigate underlying mechanisms, we studied the effects of cytokines associated with asthma phenotype on the ciliary beat frequency (CBF) in a cell culture model of ciliated human respiratory epithelial cells.Methods:Nasal respiratory epithelial cells of 21 patients were used to prepare multicellular cells (spheroids) in the presence of the T helper (TH) 2 cytokines interleukin (IL)-4, IL-5, IL-9 and IL-13, and the TH1 cytokine interferon gamma (IFN-γ). CBF was determined by high-speed video microscopy.Results:Addition of IL-4 and IL-13 and IL-4 + IL-13 decreased the mean CBF by 17, 21, and 22%, respectively, compared with untreated controls. Addition of IL-5 and IL-9 lead to an increase in mean CBF (20 and 10%, respectively). Lower concentrations of IFN-γ (0.1 and 1 ng/ml) decreased mean CBF and higher concentrations (10 ng/ml) increased CBF by 6%. Addition of IFN-γ to IL-13 reversed the effect of IL-13 on the CBF of spheroids.Conclusion:Cytokines directly influence the ciliary function of respiratory epithelium and contribute to the impaired mucociliary clearance in asthmatic disease. Our study encourages further research to investigate IFN-γ as a treatment option in diseases with impaired mucociliary clearance like asthma.
DOI:doi:10.1038/pr.2016.8
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Volltext: https://doi.org/10.1038/pr.2016.8
 Volltext: https://www.nature.com/articles/pr20168
 DOI: https://doi.org/10.1038/pr.2016.8
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1664644652
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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