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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Völkl, Jakob Georg Jonathan [VerfasserIn]   i
 Alesutan, Ioana [VerfasserIn]   i
 Primessnig, Uwe [VerfasserIn]   i
 Feger, Martina [VerfasserIn]   i
 Mia, Sobuj [VerfasserIn]   i
 Jungmann, Andreas [VerfasserIn]   i
 Castor, Tatsiana [VerfasserIn]   i
 Viereck, Robert [VerfasserIn]   i
 Stöckigt, Florian [VerfasserIn]   i
 Borst, Oliver [VerfasserIn]   i
 Gawaz, Meinrad [VerfasserIn]   i
 Schrickel, Jan Wilko [VerfasserIn]   i
 Metzler, Bernhard [VerfasserIn]   i
 Katus, Hugo [VerfasserIn]   i
 Müller, Oliver J. [VerfasserIn]   i
 Pieske, Burkert [VerfasserIn]   i
 Heinzel, Frank R. [VerfasserIn]   i
 Lang, Florian [VerfasserIn]   i
Titel:AMP-activated protein kinase α1-sensitive activation of AP-1 in cardiomyocytes
Verf.angabe:Jakob Voelkl, Ioana Alesutan, Uwe Primessnig, Martina Feger, Sobuj Mia, Andreas Jungmann, Tatsiana Castor, Robert Viereck, Florian Stöckigt, Oliver Borst, Meinrad Gawaz, Jan Wilko Schrickel, Bernhard Metzler, Hugo A. Katus, Oliver J. Müller, Burkert Pieske, Frank R. Heinzel, Florian Lang
E-Jahr:2016
Jahr:19 April 2016
Umfang:8 S.
Fussnoten:Gesehen am 26.08.2019
Titel Quelle:Enthalten in: Journal of molecular and cellular cardiology
Ort Quelle:New York, NY [u.a.] : Elsevier, 1970
Jahr Quelle:2016
Band/Heft Quelle:97(2016), Seite 36-43
ISSN Quelle:1095-8584
Abstract:AMP-activated protein kinase (Ampk) regulates myocardial energy metabolism and plays a crucial role in the response to cell stress. In the failing heart, an isoform shift of the predominant Ampkα2 to the Ampkα1 was observed. The present study explored possible isoform specific effects of Ampkα1 in cardiomyocytes. To this end, experiments were performed in HL-1 cardiomyocytes, as well as in Ampkα1-deficient and corresponding wild-type mice and mice following AAV9-mediated cardiac overexpression of constitutively active Ampkα1. As a result, in HL-1 cardiomyocytes, overexpression of constitutively active Ampkα1 increased the phosphorylation of Pkcζ. Constitutively active Ampkα1 further increased AP-1-dependent transcriptional activity and mRNA expression of the AP-1 target genes c-Fos, Il6 and Ncx1, effects blunted by Pkcζ silencing. In HL-1 cardiomyocytes, angiotensin-II activated AP-1, an effect blunted by silencing of Ampkα1 and Pkcζ, but not of Ampkα2. In wild-type mice, angiotensin-II infusion increased cardiac Ampkα1 and cardiac Pkcζ protein levels, as well as c-Fos, Il6 and Ncx1 mRNA expression, effects blunted in Ampkα1-deficient mice. Pressure overload by transverse aortic constriction (TAC) similarly increased cardiac Ampkα1 and Pkcζ abundance as well as c-Fos, Il6 and Ncx1 mRNA expression, effects again blunted in Ampkα1-deficient mice. AAV9-mediated cardiac overexpression of constitutively active Ampkα1 increased Pkcζ protein abundance and the mRNA expression of c-Fos, Il6 and Ncx1 in cardiac tissue. In conclusion, Ampkα1 promotes myocardial AP-1 activation in a Pkcζ-dependent manner and thus contributes to cardiac stress signaling.
DOI:doi:10.1016/j.yjmcc.2016.04.009
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2016.04.009
 Volltext: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S002228281630075X
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2016.04.009
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:AMP-activated protein kinase
 Angiotensin-II
 AP-1 transcription factor (AP-1)
 Cardiomyocytes
 Heart failure
 Protein kinase C (PKC)
K10plus-PPN:1672135346
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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