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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Pervolaraki, Kalliopi [VerfasserIn]   i
 Boulant, Steeve [VerfasserIn]   i
 Stanifer, Megan [VerfasserIn]   i
Titel:Type-specific crosstalk modulates interferon signaling in intestinal epithelial cells
Verf.angabe:Kalliopi Pervolaraki, Cuncai Guo, Dorothee Albrecht, Steeve Boulant, Megan L. Stanifer
E-Jahr:2019
Jahr:27 Sep 2019
Umfang:11 S.
Teil:volume:39
 year:2019
 number:10
 pages:650-660
 extent:11
Fussnoten:Gesehen am 28.10.2019
Titel Quelle:Enthalten in: Journal of interferon & cytokine research
Ort Quelle:Larchmont, NY : Liebert, 1995
Jahr Quelle:2019
Band/Heft Quelle:39(2019), 10, Seite 650-660
ISSN Quelle:1557-7465
Abstract:Intestinal epithelial cells (IECs) are the primary target of enteric viruses. Their infection by viruses leads to the upregulation of both type I and type III interferons (IFNs). These IFNs then act in an autocrine and paracrine manner to protect IECs from viral propagation. To date, whether both IFNs use similar signaling pathways and whether these 2 cytokines can act synergistically to protect against viral infection remain unclear. Using human IECs depleted of either the type I or type III IFN receptor, we found that both signal transduction pathways are interconnected and influence each other at the level of interferon-stimulated gene (ISG) expression and efficiency of antiviral protection. Precisely, in human IECs, the presence of a functional type III IFN receptor negatively regulates type I IFN signaling and activity, whereas the presence of type I IFN receptor positively reinforces type III IFN signaling and function. We propose that this complex crosstalk allows for a preferential type III IFN-mediated protection of human intestinal cells.
DOI:doi:10.1089/jir.2019.0040
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1089/jir.2019.0040
 Verlag: https://www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/jir.2019.0040
 DOI: https://doi.org/10.1089/jir.2019.0040
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1680057626
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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