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| Verfasst von: | Yampolsky, Pessah [VerfasserIn]  |
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| | Koenen, Michael [VerfasserIn] |
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| | Mosqueira, Matias [VerfasserIn] |
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| | Geschwill, Pascal [VerfasserIn] |
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| | Nauck, Sebastian [VerfasserIn] |
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| | Witzenberger, Monika [VerfasserIn] |
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| | Seyler, Claudia [VerfasserIn] |
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| | Fink, Thomas [VerfasserIn] |
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| | Kruska, Mathieu [VerfasserIn] |
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| | Bruehl, Claus [VerfasserIn] |
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| | Schwoerer, Alexander Peter [VerfasserIn] |
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| | Ehmke, Heimo [VerfasserIn] |
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| | Fink, Rainer [VerfasserIn] |
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| | Draguhn, Andreas [VerfasserIn] |
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| | Thomas, Dierk [VerfasserIn] |
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| | Katus, Hugo [VerfasserIn] |
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| | Schweizer, Patrick Alexander [VerfasserIn] |
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| Titel: | Augmentation of myocardial If dysregulates calcium homeostasis and causes adverse cardiac remodeling |
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| Verf.angabe: | Pessah Yampolsky, Michael Koenen, Matias Mosqueira, Pascal Geschwill, Sebastian Nauck, Monika Witzenberger, Claudia Seyler, Thomas Fink, Mathieu Kruska, Claus Bruehl, Alexander P. Schwoerer, Heimo Ehmke, Rainer H. A. Fink, Andreas Draguhn, Dierk Thomas, Hugo A. Katus & Patrick A. Schweizer |
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| E-Jahr: | 2019 |
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| Jahr: | 23 July 2019 |
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| Umfang: | 16 S. |
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| Illustrationen: | Illustrationen |
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| Fussnoten: | Gesehen am 17.12.2024 ; Im Titel ist "f" bei "If" tiefgestellt |
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| Titel Quelle: | Enthalten in: Nature Communications |
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| Ort Quelle: | [London] : Springer Nature, 2010 |
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| Jahr Quelle: | 2019 |
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| Band/Heft Quelle: | 10(2019), Artikel-ID 3295, Seite 1-16 |
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| ISSN Quelle: | 2041-1723 |
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| Abstract: | HCN channels underlie the depolarizing funny current (If) that contributes importantly to cardiac pacemaking. If is upregulated in failing and infarcted hearts, but its implication in disease mechanisms remained unresolved. We generated transgenic mice (HCN4tg/wt) to assess functional consequences of HCN4 overexpression-mediated If increase in cardiomyocytes to levels observed in human heart failure. HCN4tg/wt animals exhibit a dilated cardiomyopathy phenotype with increased cellular arrhythmogenicity but unchanged heart rate and conduction parameters. If augmentation induces a diastolic Na+ influx shifting the Na+/Ca2+ exchanger equilibrium towards ‘reverse mode’ leading to increased [Ca2+]i. Changed Ca2+ homeostasis results in significantly higher systolic [Ca2+]i transients and stimulates apoptosis. Pharmacological inhibition of If prevents the rise of [Ca2+]i and protects from ventricular remodeling. Here we report that augmented myocardial If alters intracellular Ca2+ homeostasis leading to structural cardiac changes and increased arrhythmogenicity. Inhibition of myocardial If per se may constitute a therapeutic mechanism to prevent cardiomyopathy. |
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| DOI: | doi:10.1038/s41467-019-11261-2 |
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| URL: | Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.
kostenfrei: Volltext: https://doi.org/10.1038/s41467-019-11261-2 |
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| | kostenfrei: Volltext: https://www.nature.com/articles/s41467-019-11261-2 |
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| | DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-019-11261-2 |
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| Datenträger: | Online-Ressource |
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| Sprache: | eng |
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| Sach-SW: | Arrhythmias |
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| | Electrophysiology |
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| | Heart failure |
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| K10plus-PPN: | 1688558292 |
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| Verknüpfungen: | → Zeitschrift |
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Augmentation of myocardial If dysregulates calcium homeostasis and causes adverse cardiac remodeling / Yampolsky, Pessah [VerfasserIn]; 23 July 2019 (Online-Ressource)
