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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Vorbach, Samuel [VerfasserIn]   i
 Gründer, Albert [VerfasserIn]   i
 Zhou, Fengbiao [VerfasserIn]   i
 Koellerer, Christoph [VerfasserIn]   i
 Jutzi, Jonas S. [VerfasserIn]   i
 Simoni, Manuela [VerfasserIn]   i
 Riccetti, Laura [VerfasserIn]   i
 Valk, Peter J. [VerfasserIn]   i
 Sanders, Mathijs A. [VerfasserIn]   i
 Müller-Tidow, Carsten [VerfasserIn]   i
 Nofer, Jerzy-Roch [VerfasserIn]   i
 Pahl, Heike L. [VerfasserIn]   i
 Potì, Francesco [VerfasserIn]   i
Titel:Enhanced expression of the sphingosine-1-phosphate-receptor-3 causes acute myelogenous leukemia in mice
Verf.angabe:Samuel Vorbach, Albert Gründer, Fengbiao Zhou, Christoph Koellerer, Jonas S. Jutzi, Manuela Simoni, Laura Riccetti, Peter J. Valk, Mathijs A. Sanders, Carsten Müller-Tidow, Jerzy-Roch Nofer, Heike L. Pahl, Francesco Potì
E-Jahr:2020
Jahr:[2020]
Umfang:14 S.
Fussnoten:Published online: 21 October 2019 ; Gesehen am 14.04.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Leukemia
Ort Quelle:London : Springer Nature, 1997
Jahr Quelle:2020
Band/Heft Quelle:34(2020), 3, Seite 721-734
ISSN Quelle:1476-5551
Abstract:Acute myeloid leukemia (AML) carries a 10-100 fold lower mutational burden than other neoplastic entities. Mechanistic explanations for why a low number of mutations suffice to induce leukemogenesis are therefore required. Here we demonstrate that transgenic overexpression of the wild type sphingosine-1-phosphate receptor 3 (S1P3) in murine hematopoietic stem cells is sufficient to induce a transplantable myeloid leukemia. In contrast, S1P3 expression in more mature compartments does not cause malignant transformation. Treatment with the sphingosine phosphate receptor modulator Fingolimod, which prevents receptor signaling, normalized peripheral blood cell counts and reduced spleen sizes in S1P3 expressing mice. Gene expression analyses in AML patients revealed elevated S1P3 expression specifically in two molecular subclasses. Our data suggest a previously unrecognized contribution of wild type S1P3 signaling to leukemogenesis that warrants the exploration of S1P3 antagonists in preclinical AML models.
DOI:doi:10.1038/s41375-019-0577-7
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1038/s41375-019-0577-7
 Volltext: https://www.nature.com/articles/s41375-019-0577-7
 DOI: https://doi.org/10.1038/s41375-019-0577-7
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1694491986
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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