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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Batti, Laura [VerfasserIn]   i
 Sundukova, Mayya [VerfasserIn]   i
 Murana, Emanuele [VerfasserIn]   i
 Pimpinella, Sofia [VerfasserIn]   i
 De Castro Reis, Fernanda [VerfasserIn]   i
 Pagani, Francesca [VerfasserIn]   i
 Wang, Hong [VerfasserIn]   i
 Pellegrino, Eloisa [VerfasserIn]   i
 Perlas, Emerald [VerfasserIn]   i
 Di Angelantonio, Silvia [VerfasserIn]   i
 Ragozzino, Davide [VerfasserIn]   i
 Heppenstall, Paul A. [VerfasserIn]   i
Titel:TMEM16F regulates spinal microglial function in neuropathic pain states
Verf.angabe:Laura Batti, Mayya Sundukova, Emanuele Murana, Sofia Pimpinella, Fernanda De Castro Reis, Francesca Pagani, Hong Wang, Eloisa Pellegrino, Emerald Perlas, Silvia Di Angelantonio, Davide Ragozzino, Paul A. Heppenstall
E-Jahr:2016
Jahr:21 June 2016
Umfang:9 S.
Fussnoten:Gesehen am 23.04.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Cell reports
Ort Quelle:Maryland Heights, MO : Cell Press, 2012
Jahr Quelle:2016
Band/Heft Quelle:15(2016), 12, Seite 2608-2615
ISSN Quelle:2211-1247
Abstract:Neuropathic pain is a widespread chronic pain state that results from injury to the nervous system. Spinal microglia play a causative role in the pathogenesis of neuropathic pain through secretion of growth factors and cytokines. Here, we investigated the contribution of TMEM16F, a protein that functions as a Ca2+-dependent ion channel and a phospholipid scramblase, to microglial activity during neuropathic pain. We demonstrate that mice with a conditional ablation of TMEM16F in microglia do not develop mechanical hypersensitivity upon nerve injury. In the absence of TMEM16F, microglia display deficits in process motility and phagocytosis. Moreover, loss of GABA immunoreactivity upon injury is spared in TMEM16F conditional knockout mice. Collectively, these data indicate that TMEM16F is an essential component of the microglial response to injury and suggest the importance of microglial phagocytosis in the pathogenesis of neuropathic pain.
DOI:doi:10.1016/j.celrep.2016.05.039
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2016.05.039
 Volltext: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124716306222
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2016.05.039
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1695784901
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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