Navigation überspringen
Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

Verfügbarkeit
Standort: ---
Exemplare: ---
heiBIB
 Online-Ressource
Verfasst von:Kim, James [VerfasserIn]   i
 Sachpekidis, Christos [VerfasserIn]   i
Titel:STAT3 relays a differential response to melanoma-associated NRAS mutations
Verf.angabe:James Kim, Daniel Novak, Christos Sachpekidis, Jochen Utikal and Lionel Larribère
E-Jahr:2020
Jahr:2 January 2020
Umfang:15 S.
Fussnoten:Gesehen am 27.04.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Cancers
Ort Quelle:Basel : MDPI, 2009
Jahr Quelle:2020
Band/Heft Quelle:12(2020,1) Artikel-Nummer 119, 15 Seiten
ISSN Quelle:2072-6694
Abstract:Melanoma patients carrying an oncogenic NRAS mutation represent 20% of all cases and present worse survival, relapse rate and therapy response than patients with wild type NRAS or with BRAF mutations. Nevertheless, no efficient targeted therapy has emerged so far for this group of patients in comparison with the classical combination of BRAF and MEK inhibitors for the patient group carrying a BRAF mutation. NRAS key downstream actors should therefore be identified for drug targeting, possibly in combination with MEK inhibitors. Here, we investigated the influence of different melanoma-associated NRAS mutations (codon 12, 13 or 61) on several parameters such as oncogene-induced senescence, cell proliferation, migration or colony formation in immortalized melanocytes and in melanoma cell lines. We identified AXL/STAT3 axis as a main regulator of NRASQ61–induced oncogene-induced senescence (OIS) and observed that NRASQ61 mutations are not only more tumorigenic than NRASG12/13 mutations but also associated to STAT3 activation. In conclusion, these data bring new evidence of the potential tumorigenic role of STAT3 in NRAS-mutant melanomas and will help improving current therapy strategies for this particular patient group.
DOI:doi:10.3390/cancers12010119
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.3390/cancers12010119
 Volltext: https://www.mdpi.com/2072-6694/12/1/119
 DOI: https://doi.org/10.3390/cancers12010119
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:melanoma
 mutation
 NRAS
 oncogene-induced senescence
 STAT3
K10plus-PPN:1696242959
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

Permanenter Link auf diesen Titel (bookmarkfähig):  https://katalog.ub.uni-heidelberg.de/titel/68570548   QR-Code
zum Seitenanfang