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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Akgül, Seçkin [VerfasserIn]   i
 Li, Yinghua [VerfasserIn]   i
 Zheng, Siyuan [VerfasserIn]   i
 Kool, Marcel [VerfasserIn]   i
 Treisman, Daniel M. [VerfasserIn]   i
 Li, Chaoyang [VerfasserIn]   i
 Wang, Yuan [VerfasserIn]   i
 Gröbner, Susanne [VerfasserIn]   i
 Ikenoue, Tsuneo [VerfasserIn]   i
 Shen, Yiping [VerfasserIn]   i
 Camelo-Piragua, Sandra [VerfasserIn]   i
 Tomasek, Gerald [VerfasserIn]   i
 Stark, Sebastian [VerfasserIn]   i
 Guduguntla, Vinay [VerfasserIn]   i
 Gusella, James F. [VerfasserIn]   i
 Guan, Kun-Liang [VerfasserIn]   i
 Pfister, Stefan [VerfasserIn]   i
 Verhaak, Roel G. W. [VerfasserIn]   i
 Zhu, Yuan [VerfasserIn]   i
Titel:Opposing tumor-promoting and -suppressive functions of Rictor/mTORC2 Signaling in adult glioma and pediatric SHH medulloblastoma
Verf.angabe:Seçkin Akgül, Yinghua Li, Siyuan Zheng, Marcel Kool, Daniel M. Treisman, Chaoyang Li, Yuan Wang, Susanne Gröbner, Tsuneo Ikenoue, Yiping Shen, Sandra Camelo-Piragua, Gerald Tomasek, Sebastian Stark, Vinay Guduguntla, James F. Gusella, Kun-Liang Guan, Stefan M. Pfister, Roel G.W. Verhaak, and Yuan Zhu
E-Jahr:2018
Jahr:July 10, 2018
Umfang:21 S.
Fussnoten:Gesehen am 30.04.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Cell reports
Ort Quelle:Maryland Heights, MO : Cell Press, 2012
Jahr Quelle:2018
Band/Heft Quelle:24(2018), 2, Seite 463-478, e1-e5
ISSN Quelle:2211-1247
Abstract:Most human cancers arise from stem and progenitor cells by the sequential accumulation of genetic and epigenetic alterations, while cancer modeling typically requires simultaneous multiple oncogenic events. Here, we show that a single p53 mutation, despite causing no defect in the mouse brain, promoted neural stem and progenitor cells to spontaneously accumulate oncogenic alterations, including loss of multiple chromosomal (chr) regions syntenic to human chr10 containing Pten, forming malignant gliomas with PI3K/Akt activation. Rictor/mTORC2 loss inhibited Akt signaling, greatly delaying and reducing glioma formation by suppressing glioma precursors within the subventricular zone stem cell niche. Rictor/mTORC2 loss delayed timely differentiation of granule cell precursors (GCPs) during cerebellar development, promoting sustained GCP proliferation and medulloblastoma formation, which recapitulated critical features of TP53 mutant sonic hedgehog (SHH) medulloblastomas with GLI2 and/or N-MYC amplification. Our study demonstrates that Rictor/mTORC2 has opposing functions in neural stem cells and GCPs in the adult and the developing brain, promoting malignant gliomas and suppressing SHH-medulloblastoma formation, respectively.
DOI:doi:10.1016/j.celrep.2018.06.050
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.06.050
 Volltext: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124718309604
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.06.050
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:Akt
 glioblastoma
 mammalian target of rapamycin complex 2
 medulloblastoma
 mTORC2
 phosphatidylinositol 3-kinase pathway
K10plus-PPN:1696968844
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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