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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Roth, Susanne [VerfasserIn]   i
 Bergmann, Hanna [VerfasserIn]   i
 Jaeger, Martin [VerfasserIn]   i
 Yeroslaviz, Assa [VerfasserIn]   i
 Neumann, Konstantin [VerfasserIn]   i
 Koenig, Paul-Albert [VerfasserIn]   i
 Prazeres da Costa, Clarissa [VerfasserIn]   i
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 Netea, Mihai [VerfasserIn]   i
 Bustelo, Xosé R. [VerfasserIn]   i
 Ruland, Jürgen [VerfasserIn]   i
Titel:Vav proteins are key regulators of Card9 signaling for innate antifungal immunity
Verf.angabe:Susanne Roth, Hanna Bergmann, Martin Jaeger, Assa Yeroslaviz, Konstantin Neumann, Paul-Albert Koenig, Clarissa Prazeres da Costa, Lesley Vanes, Vinod Kumar, Melissa Johnson, Mauricio Menacho-Márquez, Bianca Habermann, Victor L. Tybulewicz, Mihai Netea, Xosé R. Bustelo, and Jürgen Ruland
E-Jahr:2016
Jahr:December 6, 2016
Umfang:12 S.
Fussnoten:Gesehen am 05.05.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Cell reports
Ort Quelle:Maryland Heights, MO : Cell Press, 2012
Jahr Quelle:2016
Band/Heft Quelle:17(2016), 10, Seite 2572-2583
ISSN Quelle:2211-1247
Abstract:Fungal infections are major causes of morbidity and mortality, especially in immunocompromised individuals. The innate immune system senses fungal pathogens through Syk-coupled C-type lectin receptors (CLRs), which signal through the conserved immune adaptor Card9. Although Card9 is essential for antifungal defense, the mechanisms that couple CLR-proximal events to Card9 control are not well defined. Here, we identify Vav proteins as key activators of the Card9 pathway. Vav1, Vav2, and Vav3 cooperate downstream of Dectin-1, Dectin-2, and Mincle to engage Card9 for NF-κB control and proinflammatory gene transcription. Although Vav family members show functional redundancy, Vav1/2/3−/− mice phenocopy Card9−/− animals with extreme susceptibility to fungi. In this context, Vav3 is the single most important Vav in mice, and a polymorphism in human VAV3 is associated with susceptibility to candidemia in patients. Our results reveal a molecular mechanism for CLR-mediated Card9 regulation that controls innate immunity to fungal infections.
DOI:doi:10.1016/j.celrep.2016.11.018
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2016.11.018
 Volltext: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124716315741
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2016.11.018
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1697231799
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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