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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Kespohl, Meike [VerfasserIn]   i
 Bredow, Clara [VerfasserIn]   i
 Klingel, Karin [VerfasserIn]   i
 Voß, Martin [VerfasserIn]   i
 Paeschke, Anna [VerfasserIn]   i
 Zickler, Martin [VerfasserIn]   i
 Poller, Wolfgang [VerfasserIn]   i
 Kaya, Ziya [VerfasserIn]   i
 Eckstein, Johannes [VerfasserIn]   i
 Fechner, Henry [VerfasserIn]   i
 Spranger, Joachim [VerfasserIn]   i
 Fähling, Michael [VerfasserIn]   i
 Wirth, Eva Katrin [VerfasserIn]   i
 Radoshevich, Lilliana [VerfasserIn]   i
 Thery, Fabien [VerfasserIn]   i
 Impens, Francis [VerfasserIn]   i
 Berndt, Nikolaus [VerfasserIn]   i
 Knobeloch, Klaus-Peter [VerfasserIn]   i
 Beling, Antje [VerfasserIn]   i
Titel:Protein modification with ISG15 blocks coxsackievirus pathology by antiviral and metabolic reprogramming
Verf.angabe:Meike Kespohl, Clara Bredow, Karin Klingel, Martin Voß, Anna Paeschke, Martin Zickler, Wolfgang Poller, Ziya Kaya, Johannes Eckstein, Henry Fechner, Joachim Spranger, Michael Fähling, Eva Katrin Wirth, Lilliana Radoshevich, Fabien Thery, Francis Impens, Nikolaus Berndt, Klaus-Peter Knobeloch, Antje Beling
E-Jahr:2020
Jahr:11 March 2020
Umfang:19 S.
Fussnoten:Gesehen am 07.05.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Science advances
Ort Quelle:Washington, DC [u.a.] : Assoc., 2015
Jahr Quelle:2020
Band/Heft Quelle:6(2020,11) Artikel-Nummer eaay1109, 19 Seiten
ISSN Quelle:2375-2548
Abstract:Protein modification with ISG15 (ISGylation) represents a major type I IFN-induced antimicrobial system. Common mechanisms of action and species-specific aspects of ISGylation, however, are still ill defined and controversial. We used a multiphasic coxsackievirus B3 (CV) infection model with a first wave resulting in hepatic injury of the liver, followed by a second wave culminating in cardiac damage. This study shows that ISGylation sets nonhematopoietic cells into a resistant state, being indispensable for CV control, which is accomplished by synergistic activity of ISG15 on antiviral IFIT1/3 proteins. Concurrent with altered energy demands, ISG15 also adapts liver metabolism during infection. Shotgun proteomics, in combination with metabolic network modeling, revealed that ISG15 increases the oxidative capacity and promotes gluconeogenesis in liver cells. Cells lacking the activity of the ISG15-specific protease USP18 exhibit increased resistance to clinically relevant CV strains, therefore suggesting that stabilizing ISGylation by inhibiting USP18 could be exploited for CV-associated human pathologies. - Protein modification with ISG15 acts cooperatively with IFIT proteins and preserves glucose homeostasis. - Protein modification with ISG15 acts cooperatively with IFIT proteins and preserves glucose homeostasis.
DOI:doi:10.1126/sciadv.aay1109
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1126/sciadv.aay1109
 Volltext: https://advances.sciencemag.org/content/6/11/eaay1109
 DOI: https://doi.org/10.1126/sciadv.aay1109
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1697697038
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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