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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Strecker, Paul [VerfasserIn]   i
 Mundinger, Tabea Anne [VerfasserIn]   i
 Kins, Stefan [VerfasserIn]   i
Titel:FE65 and FE65L1 share common synaptic functions and genetically interact with the APP family in neuromuscular junction formation
Verf.angabe:Paul Strecker, Susann Ludewig, Marco Rust, Tabea A. Mundinger, Andreas Görlich, Elisa G. Krächan, Christina Mehrfeld, Joachim Herz, Martin Korte, Suzanne Y. Guénette & Stefan Kins
E-Jahr:2016
Jahr:11 May 2016
Umfang:13 S.
Fussnoten:Gesehen am 19.05.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Scientific reports
Ort Quelle:[London] : Macmillan Publishers Limited, part of Springer Nature, 2011
Jahr Quelle:2016
Band/Heft Quelle:6(2016) Artikel-Nummer 25652, 13 Seiten
ISSN Quelle:2045-2322
Abstract:The FE65 adaptor proteins (FE65, FE65L1 and FE65L2) bind proteins that function in diverse cellular pathways and are essential for specific biological processes. Mice lacking both FE65 and FE65L1 exhibit ectopic neuronal positioning in the cortex and muscle weakness. p97FE65-KO mice, expressing a shorter FE65 isoform able to bind amyloid precursor protein family members (APP, APLP1, APLP2), develop defective long-term potentiation (LTP) and aged mice display spatial learning and memory deficits that are absent from young mice. Here, we examined the central and peripheral nervous systems of FE65-KO, FE65L1-KO and FE65/FE65L1-DKO mice. We find spatial learning and memory deficits in FE65-KO and FE65L1-KO mice. Severe motor impairments, anxiety, hippocampal LTP deficits and neuromuscular junction (NMJ) abnormalities, characterized by decreased size and reduced apposition of pre- and postsynaptic sites, are observed in FE65/FE65L1-DKO mice. As their NMJ deficits resemble those of mutant APP/APLP2-DKO mice lacking the FE65/FE65L1 binding site, the NMJs of APLP2/FE65-DKO and APLP2/FE65L1-DKO mice were analyzed. NMJ deficits are aggravated in these mice when compared to single FE65- and FE65L1-KO mice. Together, our data demonstrate a role for FE65 proteins at central and peripheral synapses possibly occurring downstream of cell surface-associated APP/APLPs.
DOI:doi:10.1038/srep25652
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1038/srep25652
 Volltext: https://www.nature.com/articles/srep25652
 DOI: https://doi.org/10.1038/srep25652
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1698558120
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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