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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Li, Lily [VerfasserIn]   i
 Johnson, David C. [VerfasserIn]   i
 Weinhold, Niels [VerfasserIn]   i
 Studd, James B. [VerfasserIn]   i
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 Goldschmidt, Hartmut [VerfasserIn]   i
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 Morgan, Gareth J. [VerfasserIn]   i
 Houlston, Richard S. [VerfasserIn]   i
Titel:Multiple myeloma risk variant at 7p15.3 creates an IRF4-binding site and interferes with CDCA7L expression
Verf.angabe:Ni Li, David C. Johnson, Niels Weinhold, James B. Studd, Giulia Orlando, Fabio Mirabella, Jonathan S. Mitchell, Tobias Meissner, Martin Kaiser, Hartmut Goldschmidt, Kari Hemminki, Gareth J. Morgan & Richard S. Houlston
E-Jahr:2016
Jahr:24 Nov 2016
Umfang:9 S.
Fussnoten:Gesehen am 04.06.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Nature Communications
Ort Quelle:[London] : Springer Nature, 2010
Jahr Quelle:2016
Band/Heft Quelle:7(2016), Artikel-ID 13656, Seite 1-9
ISSN Quelle:2041-1723
Abstract:Genome-wide association studies have identified several risk loci for multiple myeloma (MM); however, the mechanisms by which they influence MM are unknown. Here by using genetic association data and functional characterization, we demonstrate that rs4487645 G>T, the most highly associated variant (P = 5.30 × 10−25), resides in an enhancer element 47 kb upstream of the transcription start site of c-Myc-interacting CDCA7L. The G-risk allele, associated with increased CDCA7L expression (P=1.95 × 10−36), increases IRF4 binding and the enhancer interacts with the CDCA7L promoter. We show that suppression of CDCA7L limits MM proliferation through apoptosis, and increased CDCA7L expression is associated with adverse patient survival. These findings implicate IRF4-mediated CDCA7L expression in MM biology and indicate how germline variation might confer susceptibility to MM.
DOI:doi:10.1038/ncomms13656
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1038/ncomms13656
 Volltext: https://www.nature.com/articles/ncomms13656
 DOI: https://doi.org/10.1038/ncomms13656
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1699801215
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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