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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Shimizu, Noriaki [VerfasserIn]   i
 Maruyama, Takako [VerfasserIn]   i
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 Matsumiya, Ryo [VerfasserIn]   i
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 Takeda, Shin’ichi [VerfasserIn]   i
 Tanaka, Hirotoshi [VerfasserIn]   i
Titel:A muscle-liver-fat signalling axis is essential for central control of adaptive adipose remodelling
Verf.angabe:Noriaki Shimizu, Takako Maruyama, Noritada Yoshikawa, Ryo Matsumiya, Yanxia Ma, Naoki Ito, Yuki Tasaka, Akiko Kuribara-Souta, Keishi Miyata, Yuichi Oike, Stefan Berger, Günther Schütz, Shin’ichi Takeda & Hirotoshi Tanaka
E-Jahr:2015
Jahr:1 April 2015
Teil:volume:6
 year:2015
Fussnoten:Gesehen am 17.06.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Nature Communications
Ort Quelle:[London] : Nature Publishing Group UK, 2010
Jahr Quelle:2015
Band/Heft Quelle:6(2015) Artikel-Nummer 6693, 14 Seiten
ISSN Quelle:2041-1723
Abstract:Skeletal muscle has a pleiotropic role in organismal energy metabolism, for example, by storing protein as an energy source, or by excreting endocrine hormones. Muscle proteolysis is tightly controlled by the hypothalamus-pituitary-adrenal signalling axis via a glucocorticoid-driven transcriptional programme. Here we unravel the physiological significance of this catabolic process using skeletal muscle-specific glucocorticoid receptor (GR) knockout (GRmKO) mice. These mice have increased muscle mass but smaller adipose tissues. Metabolically, GRmKO mice show a drastic shift of energy utilization and storage in muscle, liver and adipose tissues. We demonstrate that the resulting depletion of plasma alanine serves as a cue to increase plasma levels of fibroblast growth factor 21 (FGF21) and activates liver-fat communication, leading to the activation of lipolytic genes in adipose tissues. We propose that this skeletal muscle-liver-fat signalling axis may serve as a target for the development of therapies against various metabolic diseases, including obesity.
DOI:doi:10.1038/ncomms7693
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1038/ncomms7693
 Volltext: https://www.nature.com/articles/ncomms7693
 DOI: https://doi.org/10.1038/ncomms7693
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1700738380
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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