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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Mattos, Eduardo P. de [VerfasserIn]   i
 Wentink, Anne [VerfasserIn]   i
 Nussbaum, Carmen [VerfasserIn]   i
 Hansen, Christian [VerfasserIn]   i
 Bergink, Steven [VerfasserIn]   i
 Melki, Ronald [VerfasserIn]   i
 Kampinga, Harm H. [VerfasserIn]   i
Titel:Protein quality control pathways at the crossroad of synucleinopathies
Verf.angabe:Eduardo P. De Mattos, Anne Wentink, Carmen Nussbaum-Krammer, Christian Hansen, Steven Bergink, Ronald Melki, Harm H. Kampinga
E-Jahr:2020
Jahr:2 January 2020
Umfang:14 S.
Fussnoten:Gesehen am 02.07.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Journal of Parkinson's Disease
Ort Quelle:Amsterdam : IOS Press, 2011
Jahr Quelle:2020
Band/Heft Quelle:10(2020), 2, Seite 369-382
ISSN Quelle:1877-718X
Abstract:The pathophysiology of Parkinson's disease, dementia with Lewy bodies, multiple system atrophy, and many others converge at alpha-synuclein (alpha-Syn) aggregation. Although it is still not entirely clear what precise biophysical processes act as triggers, cumulative evidence points towards a crucial role for protein quality control (PQC) systems in modulating alpha-Syn aggregation and toxicity. These encompass distinct cellular strategies that tightly balance protein production, stability, and degradation, ultimately regulating alpha-Syn levels. Here, we review the main aspects of alpha-Syn biology, focusing on the cellular PQC components that are at the heart of recognizing and disposing toxic, aggregate-prone alpha-Syn assemblies: molecular chaperones and the ubiquitin-proteasome system and autophagy-lysosome pathway, respectively. A deeper understanding of these basic protein homeostasis mechanisms might contribute to the development of new therapeutic strategies envisioning the prevention and/or enhanced degradation of alpha-Syn aggregates.
DOI:doi:10.3233/JPD-191790
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Volltext: https://doi.org/10.3233/JPD-191790
 DOI: https://doi.org/10.3233/JPD-191790
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:Alpha-synuclein
 autophagy
 chaperone-mediated autophagy
 fibril formation
 glial cytoplasmic inclusions
 heat-shock proteins
 impairs macroautophagy
 lysosomal degradation
 molecular chaperones
 multiple system atrophy
 mutant alpha-synuclein
 parkinsons-disease
 protein aggregation
 protein homeostasis
 synucleinopathies
 ubiquitin-proteasome system
K10plus-PPN:1703321596
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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