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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Himmelreich, Nastassja [VerfasserIn]   i
 Kaufmann, Lilian [VerfasserIn]   i
 Steinbeisser, Herbert [VerfasserIn]   i
 Körner, Christian [VerfasserIn]   i
 Thiel, Christian [VerfasserIn]   i
Titel:Lack of phosphomannomutase 2 affects Xenopus laevis morphogenesis and the non-canonical Wnt5a/Ror2 signalling
Verf.angabe:Nastassja Himmelreich, Lilian T. Kaufmann, Herbert Steinbeisser, Christian Körner, Christian Thiel
E-Jahr:2015
Jahr:04 July 2015
Umfang:10 S.
Fussnoten:Gesehen am 03.09.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Journal of inherited metabolic disease
Ort Quelle:Hoboken, NJ : Wiley, 1978
Jahr Quelle:2015
Band/Heft Quelle:38(2015), 6, Seite 1137-1146
ISSN Quelle:1573-2665
Abstract:Reduced phosphomannomutase 2 activity in man leads to hypoglycosylation of glycoconjugates causing PMM2-CDG, the most common type of congenital disorders of glycosylation. Here we show that an antisense morpholino-mediated knockdown of the Xenopus laevis phosphomannomutase 2 gene provoked a general underglycosylation in frog embryos, which led to an altered phenotype and reduced glycosylation of Wnt5a as member of the non-canonical Wnt signalling. Loss of function experiments in hemi-sectioned embryos proved that due to the phosphomannomutase 2 knockdown expression of the Wnt5a/Ror2 target gene paraxial protocadherin was significantly decreased. Regarding the expression of paraxial protocadherin, a gain of function could only be achieved by injections of wnt5a and ror2 in dorsal neighbouring blastomeres, while a parallel injection of phosphomannomutase 2 morpholino led to a significant reduced level of expression. Our data show for the first time that a knockdown of phosphomannomutase 2 influences in vivo the non-canonical Wnt signalling during early embryogenesis.
DOI:doi:10.1007/s10545-015-9874-0
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Volltext: https://doi.org/10.1007/s10545-015-9874-0
 Verlag: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1007/s10545-015-9874-0
 DOI: https://doi.org/10.1007/s10545-015-9874-0
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1728776880
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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