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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Ertych, Norman [VerfasserIn]   i
 Stolz, Ailine [VerfasserIn]   i
 Stenzinger, Albrecht [VerfasserIn]   i
 Weichert, Wilko [VerfasserIn]   i
 Kaulfuß, Silke [VerfasserIn]   i
 Burfeind, Peter [VerfasserIn]   i
 Aigner, Achim [VerfasserIn]   i
 Wordeman, Linda [VerfasserIn]   i
 Bastians, Holger [VerfasserIn]   i
Titel:Increased microtubule assembly rates influence chromosomal instability in colorectal cancer cells
Verf.angabe:Norman Ertych, Ailine Stolz, Albrecht Stenzinger, Wilko Weichert, Silke Kaulfuß, Peter Burfeind, Achim Aigner, Linda Wordeman and Holger Bastians
E-Jahr:2014
Jahr:29 June 2014
Umfang:26 S.
Fussnoten:Gesehen am 07.09.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Nature cell biology
Ort Quelle:New York, NY : Nature America, 1999
Jahr Quelle:2014
Band/Heft Quelle:16(2014), 8, Seite 779-791
ISSN Quelle:1476-4679
Abstract:Chromosomal instability (CIN) is defined as the perpetual missegregation of whole chromosomes during mitosis and represents a hallmark of human cancer. However, the mechanisms influencing CIN and its consequences on tumour growth are largely unknown. We identified an increase in microtubule plus-end assembly rates as a mechanism influencing CIN in colorectal cancer cells. This phenotype is induced by overexpression of the oncogene AURKA or by loss of the tumour suppressor gene CHK2, a genetic constitution found in 73% of human colorectal cancers. Increased microtubule assembly rates are associated with transient abnormalities in mitotic spindle geometry promoting the generation of lagging chromosomes and influencing CIN. Reconstitution of proper microtubule assembly rates by chemical or genetic means suppresses CIN and thereby, unexpectedly, accelerates tumour growth in vitro and in vivo. Thus, we identify a fundamental mechanism influencing CIN in cancer cells and reveal its adverse consequence on tumour growth.
DOI:doi:10.1038/ncb2994
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1038/ncb2994
 Volltext: https://www.nature.com/articles/ncb2994
 DOI: https://doi.org/10.1038/ncb2994
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1728948118
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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