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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Sindi, Hebah A. [VerfasserIn]   i
 Russomanno, Giusy [VerfasserIn]   i
 Satta, Sandro [VerfasserIn]   i
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 Wilkins, Martin R. [VerfasserIn]   i
 Wojciak-Stothard, Beata [VerfasserIn]   i
Titel:Therapeutic potential of KLF2-induced exosomal microRNAs in pulmonary hypertension
Verf.angabe:Hebah A. Sindi, Giusy Russomanno, Sandro Satta, Vahitha B. Abdul-Salam, Kyeong Beom Jo, Basma Qazi-Chaudhry, Alexander J. Ainscough, Robert Szulcek, Harm Jan Bogaard, Claire C. Morgan, Soni S. Pullamsetti, Mai M. Alzaydi, Christopher J. Rhodes, Roberto Piva, Christina A. Eichstaedt, Ekkehard Grünig, Martin R. Wilkins & Beata Wojciak-Stothard
E-Jahr:2020
Jahr:04 March 2020
Umfang:17 S.
Fussnoten:Gesehen am 17.09.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Nature Communications
Ort Quelle:[London] : Nature Publishing Group UK, 2010
Jahr Quelle:2020
Band/Heft Quelle:11(2020) Artikel-Nummer 1185, 17 Seiten
ISSN Quelle:2041-1723
Abstract:Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a severe disorder of lung vasculature that causes right heart failure. Homoeostatic effects of flow-activated transcription factor Krüppel-like factor 2 (KLF2) are compromised in PAH. Here, we show that KLF2-induced exosomal microRNAs, miR-181a-5p and miR-324-5p act together to attenuate pulmonary vascular remodelling and that their actions are mediated by Notch4 and ETS1 and other key regulators of vascular homoeostasis. Expressions of KLF2, miR-181a-5p and miR-324-5p are reduced, while levels of their target genes are elevated in pre-clinical PAH, idiopathic PAH and heritable PAH with missense p.H288Y KLF2 mutation. Therapeutic supplementation of miR-181a-5p and miR-324-5p reduces proliferative and angiogenic responses in patient-derived cells and attenuates disease progression in PAH mice. This study shows that reduced KLF2 signalling is a common feature of human PAH and highlights the potential therapeutic role of KLF2-regulated exosomal miRNAs in PAH and other diseases associated with vascular remodelling.
DOI:doi:10.1038/s41467-020-14966-x
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1038/s41467-020-14966-x
 Volltext: https://www.nature.com/articles/s41467-020-14966-x
 DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-020-14966-x
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1733203222
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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