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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Koesters, Robert [VerfasserIn]   i
 Ridder, Rüdiger [VerfasserIn]   i
 Kopp-Schneider, Annette [VerfasserIn]   i
 Betts, David [VerfasserIn]   i
 Adams, Volker [VerfasserIn]   i
 Niggli, Felix [VerfasserIn]   i
 Briner, Jakob [VerfasserIn]   i
 Knebel Doeberitz, Magnus von [VerfasserIn]   i
Titel:Mutational activation of the β-Catenin proto-oncogene is a common event in the development of Wilms’ tumors
Verf.angabe:Robert Koesters, Ruediger Ridder, Annette Kopp-Schneider, David Betts, Volker Adams, Felix Niggli, Jakob Briner, and Magnus von Knebel Doeberitz
E-Jahr:1999
Jahr:Published August 1999
Umfang:3 S.
Fussnoten:Gesehen am 19.10.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Cancer research
Ort Quelle:Philadelphia, Pa. : AACR, 1916
Jahr Quelle:1999
Band/Heft Quelle:59(1999), 16 vom: 15. Sept., Seite 3880-3882
ISSN Quelle:1538-7445
Abstract:Activation of β-catenin-mediated transcription is the nuclear end point of organ-specific Wnt signaling. In the developing kidney, Wnt-4, a secreted glycoprotein, acts as an autoinducer of the mesenchymal to epithelial transition that underlies normal nephron development. Dysregulation of this epithelial transformation process may lead to Wilms’ tumors (WTs). In this study, we investigated the potential role of the β-catenin proto-oncogene, a candidate downstream target molecule of Wnt-4 signaling, in the development of WTs. In 6 of 40 tumors (15%), mutation analysis revealed heterozygous missense mutations or small deletions that result in the loss of important regulatory phosphorylation sites within the β-catenin protein. These findings indicate that activating β-catenin mutations may play a significant role in the development of WTs and establish a direct link between Wilms’ tumorigenesis and the Wnt signal transduction pathway governing normal kidney development.
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Volltext: https://cancerres.aacrjournals.org/content/59/16/3880
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1735966754
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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