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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Banjo, Toshihiro [VerfasserIn]   i
 Grajcarek, Janin [VerfasserIn]   i
 Yoshino, Daisuke [VerfasserIn]   i
 Osada, Hideto [VerfasserIn]   i
 Miyasaka, Kota Y. [VerfasserIn]   i
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 Sato, Masaaki [VerfasserIn]   i
 Ogura, Toshihiko [VerfasserIn]   i
Titel:Haemodynamically dependent valvulogenesis of zebrafish heart is mediated by flow-dependent expression of miR-21
Verf.angabe:Toshihiro Banjo, Janin Grajcarek, Daisuke Yoshino, Hideto Osada, Kota Y. Miyasaka, Yasuyuki S. Kida, Yosuke Ueki, Kazuaki Nagayama, Koichi Kawakami, Takeo Matsumoto, Masaaki Sato & Toshihiko Ogura
E-Jahr:2013
Jahr:10 June 2013
Umfang:11 S.
Fussnoten:Gesehen am 03.11.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Nature Communications
Ort Quelle:[London] : Nature Publishing Group UK, 2010
Jahr Quelle:2013
Band/Heft Quelle:4(2013) Article number 1978, 11 Seiten
ISSN Quelle:2041-1723
Abstract:Heartbeat is required for normal development of the heart, and perturbation of intracardiac flow leads to morphological defects resembling congenital heart diseases. These observations implicate intracardiac haemodynamics in cardiogenesis, but the signalling cascades connecting physical forces, gene expression and morphogenesis are largely unknown. Here we use a zebrafish model to show that the microRNA, miR-21, is crucial for regulation of heart valve formation. Expression of miR-21 is rapidly switched on and off by blood flow. Vasoconstriction and increasing shear stress induce ectopic expression of miR-21 in the head vasculature and heart. Flow-dependent expression of mir-21 governs valvulogenesis by regulating the expression of the same targets as mouse/human miR-21 (sprouty, pdcd4, ptenb) and induces cell proliferation in the valve-forming endocardium at constrictions in the heart tube where shear stress is highest. We conclude that miR-21 is a central component of a flow-controlled mechanotransduction system in a physicogenetic regulatory loop.
DOI:doi:10.1038/ncomms2978
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1038/ncomms2978
 Volltext: https://www.nature.com/articles/ncomms2978
 DOI: https://doi.org/10.1038/ncomms2978
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1737636026
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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