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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Sun, Yuansheng [VerfasserIn]   i
 Song, Mingxia [VerfasserIn]   i
 Schadendorf, Dirk [VerfasserIn]   i
Titel:Segregation of effector mechanisms in a tumour-specific CD8+ t-cell clone correlates with CD30 expression
Verf.angabe:Y. Sun, M. Song, M.J. Maeurer & D. Schadendorf
E-Jahr:2001
Jahr:23 December 2001
Umfang:7 S.
Fussnoten:Gesehen am 10.11.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Scandinavian journal of immunology
Ort Quelle:Oxford [u.a.] : Wiley-Blackwell, 1972
Jahr Quelle:2001
Band/Heft Quelle:54(2001), 3, Seite 314-320
ISSN Quelle:1365-3083
Abstract:In this study we have analyzed CD30-antigen expression in three melanoma-directed cytotoxic T lymphocyte (CTL) clones with a T helper 0 (Th0)-like cytokine secretion profile (i.e. interleukin (IL)-4, IL-5, and interferon (IFN)-γ). We show that all CTL clones expressed high levels of CD30 upon contact with the autologous tumour cells. One CTL clone, termed A2 with a monoclonal feature was selected for further analyses and found its CD30 expression dependent on the presence of IL-4. Functionally, a CD30-expressing A2 CTL was capable of producing higher amounts of IFN-γ (up to 1.5-fold) and IL-4 (up to two-fold) than its CD30− counterpart. Furthermore, CD30-positive A2 CTL displayed an at least three-fold greater proliferative response to the tumour cell stimulation, contrasting with CD30− CTL. However, the antitumour cytotoxic activity of A2 CTL was not modulated by the CD30 expression. These results suggest that CD30 antigen can be inducible on a subset of tumour-directed CD8+ CTL, and that this subset of cells may have profound effector functions, such as cytokine secretion, proliferation, and cytotoxicity.
DOI:doi:10.1046/j.1365-3083.2001.00971.x
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/https://doi.org/10.1046/j.1365-3083.2001.00971.x
 Volltext: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1365-3083.2001.00971.x
 DOI: https://doi.org/10.1046/j.1365-3083.2001.00971.x
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1738321169
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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