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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Rangrez, Ashraf Yusuf [VerfasserIn]   i
 Borlepawar, Ankush [VerfasserIn]   i
 Schmiedel, Nesrin [VerfasserIn]   i
 Deshpande, Anushka [VerfasserIn]   i
 Remes, Anca [VerfasserIn]   i
 Kumari, Manju [VerfasserIn]   i
 Bernt, Alexander [VerfasserIn]   i
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 Müller, Oliver J. [VerfasserIn]   i
 Frank, Derk [VerfasserIn]   i
 Frey, Norbert [VerfasserIn]   i
Titel:The E3 ubiquitin ligase HectD3 attenuates cardiac hypertrophy and inflammation in mice
Verf.angabe:Ashraf Yusuf Rangrez, Ankush Borlepawar, Nesrin Schmiedel, Anushka Deshpande, Anca Remes, Manju Kumari, Alexander Bernt, Lynn Christen, Andreas Helbig, Andreas Jungmann, Samuel Sossalla, Andreas Tholey, Oliver J. Müller, Derk Frank & Norbert Frey
E-Jahr:2020
Jahr:09 October 2020
Umfang:15 S.
Fussnoten:Gesehen am 02.12.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Communications biology
Ort Quelle:London : Springer Nature, 2018
Jahr Quelle:2020
Band/Heft Quelle:3(2020), Artikel-ID 562, Seite 1-15
ISSN Quelle:2399-3642
Abstract:Myocardial inflammation has recently been recognized as a distinct feature of cardiac hypertrophy and heart failure. HectD3, a HECT domain containing E3 ubiquitin ligase has previously been investigated in the host defense against infections as well as neuroinflammation; its cardiac function however is still unknown. Here we show that HectD3 simultaneously attenuates Calcineurin-NFAT driven cardiomyocyte hypertrophy and the pro-inflammatory actions of LPS/interferon-γ via its cardiac substrates SUMO2 and Stat1, respectively. AAV9-mediated overexpression of HectD3 in mice in vivo not only reduced cardiac SUMO2/Stat1 levels and pathological hypertrophy but also largely abolished macrophage infiltration and fibrosis induced by pressure overload. Taken together, we describe a novel cardioprotective mechanism involving the ubiquitin ligase HectD3, which links anti-hypertrophic and anti-inflammatory effects via dual regulation of SUMO2 and Stat1. In a broader perspective, these findings support the notion that cardiomyocyte growth and inflammation are more intertwined than previously anticipated.
DOI:doi:10.1038/s42003-020-01289-2
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1038/s42003-020-01289-2
 Volltext: https://www.nature.com/articles/s42003-020-01289-2
 DOI: https://doi.org/10.1038/s42003-020-01289-2
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1741687306
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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