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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Viol, Linda [VerfasserIn]   i
 Hata, Shoji [VerfasserIn]   i
 Pastor Peidro, Ana [VerfasserIn]   i
 Neuner, Annett [VerfasserIn]   i
 Murke, Florian [VerfasserIn]   i
 Wuchter, Patrick [VerfasserIn]   i
 Ho, Anthony Dick [VerfasserIn]   i
 Giebel, Bernd [VerfasserIn]   i
 Pereira, Gislene [VerfasserIn]   i
Titel:Nek2 kinase displaces distal appendages from the mother centriole prior to mitosis
Verf.angabe:Linda Viol, Shoji Hata, Ana Pastor-Peidro, Annett Neuner, Florian Murke, Patrick Wuchter, Anthony D. Ho, Bernd Giebel, and Gislene Pereira
E-Jahr:2020
Jahr:February 14 2020
Umfang:28 S.
Fussnoten:Gesehen am 17.12.2020
Titel Quelle:Enthalten in: The journal of cell biology
Ort Quelle:New York, NY : Rockefeller Univ. Press, 1962
Jahr Quelle:2020
Band/Heft Quelle:219(2020,3) Artikel-Nummer e201907136, 28 Seiten
ISSN Quelle:1540-8140
Abstract:Distal appendages (DAs) of the mother centriole are essential for the initial steps of ciliogenesis in G1/G0 phase of the cell cycle. DAs are released from centrosomes in mitosis by an undefined mechanism. Here, we show that specific DAs lose their centrosomal localization at the G2/M transition in a manner that relies upon Nek2 kinase activity to ensure low DA levels at mitotic centrosomes. Overexpression of active Nek2A, but not kinase-dead Nek2A, prematurely displaced DAs from the interphase centrosomes of immortalized retina pigment epithelial (RPE1) cells. This dramatic impact was also observed in mammary epithelial cells with constitutively high levels of Nek2. Conversely, Nek2 knockout led to incomplete dissociation of DAs and cilia in mitosis. As a consequence, we observed the presence of a cilia remnant that promoted the asymmetric inheritance of ciliary signaling components and supported cilium reassembly after cell division. Together, our data establish Nek2 as an important kinase that regulates DAs before mitosis.
DOI:doi:10.1083/jcb.201907136
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1083/jcb.201907136
 DOI: https://doi.org/10.1083/jcb.201907136
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1743138067
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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