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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Eißmann, Moritz [VerfasserIn]   i
 Melzer, I. M. [VerfasserIn]   i
 Fernández, S. B. M. [VerfasserIn]   i
 Michel, G. [VerfasserIn]   i
 Hrabě de Angelis, M. [VerfasserIn]   i
 Hoefler, G. [VerfasserIn]   i
 Finkenwirth, P. [VerfasserIn]   i
 Jauch, Anna [VerfasserIn]   i
 Schoell, Brigitte [VerfasserIn]   i
 Grez, M. [VerfasserIn]   i
 Schmidt, Martina [VerfasserIn]   i
 Bartholomä, Cynthia C. [VerfasserIn]   i
 Newrzela, S. [VerfasserIn]   i
 Haetscher, N. [VerfasserIn]   i
 Rieger, M. A. [VerfasserIn]   i
 Zachskorn, C. [VerfasserIn]   i
 Mittelbronn, M. [VerfasserIn]   i
 Zörnig, M. [VerfasserIn]   i
Titel:Overexpression of the anti-apoptotic protein AVEN contributes to increased malignancy in hematopoietic neoplasms
Verf.angabe:M. Eißmann, I.M. Melzer, S.B.M. Fernández, G. Michel, M. Hrabě de Angelis, G. Hoefler, P. Finkenwirth, A. Jauch, B. Schoell, M. Grez, M. Schmidt, C.C. Bartholomae, S. Newrzela, N. Haetscher, M.A. Rieger, C. Zachskorn, M. Mittelbronn and M. Zörnig
Jahr:2013
Jahr des Originals:2012
Umfang:6 S.
Fussnoten: Epub July 2, 2012 ; Gesehen am 26.01.2021
Titel Quelle:Enthalten in: Oncogene
Ort Quelle:London : Springer Nature, 1997
Jahr Quelle:2013
Band/Heft Quelle:32(2013), 20, Seite 2586-2591
ISSN Quelle:1476-5594
Abstract:AVEN has been identified as an inhibitor of apoptosis, which binds to the adaptor protein, APAF-1, and thereby prevents apoptosome formation and mitochondrial apoptosis. Recent data have demonstrated high expression levels of AVEN messenger RNA in acute leukemias as well as a positive correlation between AVEN mRNA overexpression and poor prognosis in childhood acute lymphoblastic leukemia. On the basis of these data, we investigated the potential involvement of AVEN in tumorigenesis. First, we confirmed the overexpression of AVEN in T-cell acute lymphoblastic leukemia/lymphoma (T-ALL) patient samples. We then established a transgenic mouse model with T-cell-specific overexpression of AVEN, with which we demonstrated the oncogenic cooperation of AVEN with heterozygous loss of p53. Finally, we used a subcutaneous xenograft mouse model to show that AVEN knockdown in the T-ALL cell lines, MOLT-4 and CCRF-CEM, and in the acute myeloblastic leukemia cell line, Kasumi-1, leads to a halt in tumor growth owing to the increased apoptosis and decreased proliferation of tumor cells. Collectively, our data demonstrate that the anti-apoptotic molecule, AVEN, functions as an oncoprotein in hematopoietic neoplasms.
DOI:doi:10.1038/onc.2012.263
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1038/onc.2012.263
 DOI: https://doi.org/10.1038/onc.2012.263
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:Adaptor Proteins, Signal Transducing
 Animals
 Apoptosis Regulatory Proteins
 Base Sequence
 Cell Line, Tumor
 Gene Expression Regulation, Leukemic
 Gene Knockdown Techniques
 Genes, p53
 Humans
 Lymphoma, T-Cell
 Membrane Proteins
 Mice
 Mice, Inbred C57BL
 Mice, Transgenic
 Molecular Sequence Data
 Precursor Cell Lymphoblastic Leukemia-Lymphoma
 Precursor T-Cell Lymphoblastic Leukemia-Lymphoma
 Thymocytes
 Xenograft Model Antitumor Assays
K10plus-PPN:1745711279
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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