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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Garding, Angela [VerfasserIn]   i
 Bhattacharya, Nupur [VerfasserIn]   i
 Häbe, Sarah [VerfasserIn]   i
 Müller, Frederike [VerfasserIn]   i
 Weichenhan, Dieter [VerfasserIn]   i
 Idler, Irina [VerfasserIn]   i
 Ickstadt, Katja [VerfasserIn]   i
 Stilgenbauer, Stephan [VerfasserIn]   i
 Mertens, Daniel [VerfasserIn]   i
Titel:TCL1A and ATM are co-expressed in chronic lymphocytic leukemia cells without deletion of 11q
Verf.angabe:Angela Garding, Nupur Bhattacharya, Sarah Haebe, Frederike Müller, Dieter Weichenhan, Irina Idler, Katja Ickstadt, Stephan Stilgenbauer, and Daniel Mertens
Jahr:2013
Umfang:5 S.
Teil:volume:98
 year:2013
 number:2
 pages:269-273
 extent:5
Fussnoten:Gesehen am 26.02.2021
Titel Quelle:Enthalten in: Haematologica, the hematology journal
Ort Quelle:Pavia : Ferrata Storti Foundation, 2005
Jahr Quelle:2013
Band/Heft Quelle:98(2013), 2, Seite 269-273
ISSN Quelle:1592-8721
Abstract:Chronic lymphocytic leukemia is characterized by the accumulation of B cells that are resistant to apoptosis. This resistance is induced by pro-survival stimuli from the microenvironment. TCL1 and ATM are central to the pathogenesis of the disease and associated with more aggressive disease. Their protein products have recently been shown to physically interact in leukemic cells and to impact on NF-κB signaling, which is a key regulator of apoptosis. In the present study we show that TCL1 and ATM are significantly co-expressed and up-regulated in malignant cells compared to non-malignant B cells, and that expression of TCL1 is partially deregulated by aberrant DNA-methylation. In addition, complex external stimuli induce essentially similar TCL1 and ATM time-course kinetics. In line with a coordinative regulation of NF-κB signaling by TCL1, its knockdown induced apoptosis in primary leukemia cells. These findings suggest that both genes functionally cooperate to modulate similar apoptosis-related cellular pathways.
DOI:doi:10.3324/haematol.2012.070623
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.3324/haematol.2012.070623
 Volltext: https://haematologica.org/article/view/6564
 DOI: https://doi.org/10.3324/haematol.2012.070623
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1749497638
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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