Navigation überspringen
Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

Verfügbarkeit
Standort: ---
Exemplare: ---
heiBIB
 Online-Ressource
Verfasst von:Fritzsching, Benedikt [VerfasserIn]   i
 Haas, Jürgen [VerfasserIn]   i
 Wildemann, Brigitte [VerfasserIn]   i
 Krammer, Peter H. [VerfasserIn]   i
 Suri-Payer, Elisabeth [VerfasserIn]   i
Titel:Cutting edge
Titelzusatz:in contrast to effector T cells, CD4+CD25+FoxP3+ regulatory T cells are highly susceptible to CD95 ligand- but not to TCR-mediated cell death
Verf.angabe:Benedikt Fritzsching, Nina Oberle, Nadine Eberhardt, Sabine Quick, Jürgen Haas, Brigitte Wildemann, Peter H. Krammer, and Elisabeth Suri-Payer
E-Jahr:2005
Jahr:June 21, 2005
Umfang:5 S.
Teil:volume:175
 year:2005
 number:1
 day:1
 month:07
 pages:32-36
 extent:5
Fussnoten:Im Titel sind die Pluszeichen bei "CD4", "CD25" und "FoxP3" hochgestellt ; Gesehen am 04.03.2021
Titel Quelle:Enthalten in: The journal of immunology
Ort Quelle:Bethesda, Md. : Soc., 1916
Jahr Quelle:2005
Band/Heft Quelle:175(2005), 1 vom: 1. Juli, Seite 32-36
ISSN Quelle:1550-6606
Abstract:CD4+CD25+FoxP3+ regulatory T cells (Treg) suppress T cell function and protect rodents from autoimmune disease. Regulation of Treg during an immune response is of major importance. Enhanced survival of Treg is beneficial in autoimmune disease, whereas increased depletion by apoptosis is advantageous in cancer. We show here that freshly isolated FACS-sorted Treg are highly sensitive toward CD95-mediated apoptosis, whereas other T cell populations are resistant to CD95-induced apoptosis shortly after isolation. In contrast, TCR restimulation of Treg in vitro revealed a reduced sensitivity toward activation-induced cell death compared with CD4+CD25− T cells. Thus, the apoptosis phenotype of Treg is unique in comparison to other T cells, and this might be further explored for novel therapeutic modulations of Treg.
DOI:doi:10.4049/jimmunol.175.1.32
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.4049/jimmunol.175.1.32
 Volltext: https://www.jimmunol.org/content/175/1/32
 DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.175.1.32
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1750425572
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

Permanenter Link auf diesen Titel (bookmarkfähig):  https://katalog.ub.uni-heidelberg.de/titel/68707136   QR-Code
zum Seitenanfang