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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Li-Weber, Min [VerfasserIn]   i
 Giaisi, Marco [VerfasserIn]   i
 Baumann, Sven [VerfasserIn]   i
 Pálfi, Katalin [VerfasserIn]   i
 Krammer, Peter H. [VerfasserIn]   i
Titel:NF-κB synergizes with NF-AT and NF-IL6 in activation of the IL-4 gene in T cells
Verf.angabe:Min Li‐Weber, Marco Giaisi, Sven Baumann, Katalin Pálfi and Peter H. Krammer
E-Jahr:2004
Jahr:23 March 2004
Umfang:8 S.
Teil:volume:34
 year:2004
 number:4
 pages:1111-1118
 extent:8
Fussnoten:Gesehen am 04.03.2021
Titel Quelle:Enthalten in: European journal of immunology
Ort Quelle:Weinheim : Wiley-VCH, 1971
Jahr Quelle:2004
Band/Heft Quelle:34(2004), 4, Seite 1111-1118
ISSN Quelle:1521-4141
Abstract:IL-4 plays a pivotal role in the development of the Th2 cell mediated humoral immune response and causes IgE-dependent allergic inflammatory diseases. Expression of IL-4 in differentiated Th2 cells is regulated by transcription factors such as NF-AT, AP-1 and NF-IL6. Recently, increasing evidence indicates that the pro-inflammatory transcription factor NF-κB may also participate inIL-4 expression. In this study, we show that the IL-4 promoter is synergistically activated by NF-κB, NF-AT and NF-IL6 at the NF-κB/NF-AT/NF-IL6 composite sites. In addition, we performed the chromatin immunoprecipitation technique to determine the functional relevance of NF-κB in the activation of the IL-4 gene in vivo. We demonstrate that NF-κB binds to the IL-4 promoter in vivo upon T cell activation. Inhibition of NF-κB nuclear translocation in living cells blocked binding of NF-κB to the IL-4 promoter. The data provide first evidence that NF-κB is directly involved in IL-4 transcription.
DOI:doi:10.1002/eji.200324687
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1002/eji.200324687
 Volltext: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/eji.200324687
 DOI: https://doi.org/10.1002/eji.200324687
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:Cytokine
 T lymphocyte
 Transcription factor
K10plus-PPN:1750443627
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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