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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Finzer, Patrick [VerfasserIn]   i
 Krammer, Peter H. [VerfasserIn]   i
 Rösl, Frank [VerfasserIn]   i
Titel:HDAC inhibitors trigger apoptosis in HPV-positive cells by inducing the E2F-p73 pathway
Verf.angabe:Patrick Finzer, Andreas Krueger, Michael Stöhr, Dirk Brenner, Ubaldo Soto, Christian Kuntzen, Peter H. Krammer and Frank Rösl
E-Jahr:2004
Jahr:12 April 2004
Umfang:11 S.
Teil:volume:23
 year:2004
 number:28
 pages:4807-4817
 extent:11
Fussnoten:Gesehen am 06.04.2021
Titel Quelle:Enthalten in: Oncogene
Ort Quelle:London : Springer Nature, 1997
Jahr Quelle:2004
Band/Heft Quelle:23(2004), 28, Seite 4807-4817
ISSN Quelle:1476-5594
Abstract:Histone deacetylase (HDAC) inhibitors induce an intrinsic type of apoptosis in human papillomavirus (HPV)-positive cells by disrupting the mitochondrial transmembrane potential (ΔΨm). Loss of ΔΨm was only detected in E7, but not in E6 oncogene-expressing cells. HDAC inhibition led to a time-dependent degradation of the pocket proteins pRb, p107 and p130, releasing ‘free’ E2F-1 following initial G1 arrest. Inhibition of proteasomal proteolysis, but not of caspase activity rescued pRb from degradation and functionally restored its inhibitory effect on the cyclin E gene, known to be suppressed by pRb-E2F-1 in conjunction with HDAC1. Using siRNA targeted against p53, E2F-1 still triggered apoptosis by inducing the E2F-responsive proapoptotic α- and β-isoforms of p73. These data may determine future therapeutic strategies in which HDAC inhibitors can effectively eliminate HPV-positive cells by an apoptotic route that does not rely on the reactivation of the ‘classical’ p53 pathway through a preceding shut-off of viral gene expression.
DOI:doi:10.1038/sj.onc.1207620
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1038/sj.onc.1207620
 Volltext: https://www.nature.com/articles/1207620
 DOI: https://doi.org/10.1038/sj.onc.1207620
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1753148677
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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