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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Eichhorst, Sören [VerfasserIn]   i
 Golks, Alexander [VerfasserIn]   i
 Krammer, Peter H. [VerfasserIn]   i
Titel:Suramin inhibits death receptor-induced apoptosis in vitro and fulminant apoptotic liver damage in mice
Verf.angabe:Sören T. Eichhorst, Andreas Krueger, Susanne Müerköster, Stefanie C. Fas, Alexander Golks, Uwe Gruetzner, Louise Schubert, Christine Opelz, Manfred Bilzer, Alexander L. Gerbes & Peter H. Krammer
E-Jahr:2004
Jahr:16 May 2004
Umfang:8 S.
Teil:volume:10
 year:2004
 number:6
 month:06
 pages:602-609
 extent:8
Fussnoten:Gesehen am 06.04.2021
Titel Quelle:Enthalten in: Nature medicine
Ort Quelle:New York, NY : Nature America Inc., 1995
Jahr Quelle:2004
Band/Heft Quelle:10(2004), 6 vom: Juni, Seite 602-609
ISSN Quelle:1546-170X
Abstract:Suramin is a polysulfonated derivative of urea and has been widely used both to treat infections and as a chemotherapeutic drug. Suramin has been shown to inhibit growth factor signaling pathways; however, its effect on apoptosis is unknown. Here we show that suramin inhibits apoptosis induced through death receptors in hepatoma and lymphoma cells. It also inhibits the proapoptotic effect of chemotherapeutic drugs. The antiapoptotic mechanism is specific to cell type and is caused by reduced activation, but not altered composition, of the death-inducing signaling complex (DISC), and by inhibition of the initiator caspases 8, 9 and 10. Suramin also shows similar effects in in vivo models: apoptotic liver damage induced by CD95 stimulation and endotoxic shock mediated by tumor-necrosis factor (TNF) are inhibited in mice, but necrotic liver damage is not inhibited in a rat model of liver transplantation. Thus, the antiapoptotic property of suramin in the liver may be therapeutically exploited.
DOI:doi:10.1038/nm1049
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1038/nm1049
 Volltext: https://www.nature.com/articles/nm1049
 DOI: https://doi.org/10.1038/nm1049
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1753149401
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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