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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Demjen, Deana [VerfasserIn]   i
 Kleber, Susanne [VerfasserIn]   i
 Zuliani, Cecilia [VerfasserIn]   i
 Stieltjes, Bram [VerfasserIn]   i
 Walczak, Henning [VerfasserIn]   i
 Essig, Marco [VerfasserIn]   i
 Edler, Lutz [VerfasserIn]   i
 Krammer, Peter H. [VerfasserIn]   i
 Martín-Villalba, Ana [VerfasserIn]   i
Titel:Neutralization of CD95 ligand promotes regeneration and functional recovery after spinal cord injury
Verf.angabe:Deana Demjen, Stefan Klussmann, Susanne Kleber, Cecilia Zuliani, Bram Stieltjes, Corinna Metzger, Ulrich A. Hirt, Henning Walczak, Werner Falk, Marco Essig, Lutz Edler, Peter H. Krammer & Ana Martin-Villalba
E-Jahr:2004
Jahr:7 March 2004
Umfang:7 S.
Fussnoten:Gesehen am 06.04.2021
Titel Quelle:Enthalten in: Nature medicine
Ort Quelle:New York, NY : Nature America Inc., 1995
Jahr Quelle:2004
Band/Heft Quelle:10(2004), 4, Seite 389-395
ISSN Quelle:1546-170X
Abstract:The clinical outcome of spinal cord injury (SCI) depends in part on the extent of secondary damage, to which apoptosis contributes. The CD95 and tumor necrosis factor (TNF) ligand/receptor systems play an essential role in various apoptotic mechanisms. To determine the involvement of these ligands in SCI-induced damage, we neutralized the activity of CD95 ligand (CD95L) and/or TNF in spinal cord-injured mice. Therapeutic neutralization of CD95L, but not of TNF, significantly decreased apoptotic cell death after SCI. Mice treated with CD95L-specific antibodies were capable of initiating active hind-limb movements several weeks after injury. The improvement in locomotor performance was mirrored by an increase in regenerating fibers and upregulation of growth-associated protein-43 (GAP-43). Thus, neutralization of CD95L promoted axonal regeneration and functional improvement in injured adult animals. This therapeutic strategy may constitute a potent future treatment for human spinal injury.
DOI:doi:10.1038/nm1007
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Volltext: https://doi.org/10.1038/nm1007
 Volltext: https://www.nature.com/articles/nm1007
 DOI: https://doi.org/10.1038/nm1007
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1753152259
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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