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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Jones, Allan [VerfasserIn]   i
 Friedrich, Kilian [VerfasserIn]   i
 Rohm, Maria [VerfasserIn]   i
 Schäfer, Michaela [VerfasserIn]   i
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 Stremmel, Wolfgang [VerfasserIn]   i
 Berriel Diaz, Mauricio [VerfasserIn]   i
 Herzig, Stephan [VerfasserIn]   i
Titel:TSC22D4 is a molecular output of hepatic wasting metabolism
Verf.angabe:Allan Jones, Kilian Friedrich, Maria Rohm, Michaela Schäfer, Carolyn Algire, Philipp Kulozik, Oksana Seibert, Karin Müller-Decker, Tjeerd Sijmonsma, Daniela Strzoda, Carsten Sticht, Norbert Gretz, Geesje M. Dallinga-Thie, Barbara Leuchs, Manfred Kögl, Wolfgang Stremmel, Mauricio Berriel Diaz, Stephan Herzig
E-Jahr:2013
Jahr:11 January 2013
Umfang:15 S.
Fussnoten:Gesehen am 08.04.2021
Titel Quelle:Enthalten in: European Molecular Biology OrganizationEMBO molecular medicine
Ort Quelle:[London] : Nature Publishing Group UK, 2009
Jahr Quelle:2013
Band/Heft Quelle:5(2013), 2, Seite 294-308
ISSN Quelle:1757-4684
Abstract:Abstract In mammals, proper storage and distribution of lipids in and between tissues is essential for the maintenance of energy homeostasis. Here, we show that tumour growth triggers hepatic metabolic dysfunction as part of the cancer cachectic phenotype, particularly by reduced hepatic very-low-density-lipoprotein (VLDL) secretion and hypobetalipoproteinemia. As a molecular cachexia output pathway, hepatic levels of the transcription factor transforming growth factor beta 1-stimulated clone (TSC) 22 D4 were increased in cancer cachexia. Mimicking high cachectic levels of TSC22D4 in healthy livers led to the inhibition of hepatic VLDL release and lipogenic genes, and diminished systemic VLDL levels under both normal and high fat dietary conditions. Liver-specific ablation of TSC22D4 triggered hypertriglyceridemia through the induction of hepatic VLDL secretion. Furthermore, hepatic TSC22D4 expression levels were correlated with the degree of body weight loss and VLDL hypo-secretion in cancer cachexia, and TSC22D4 deficiency rescued tumour cell-induced metabolic dysfunction in hepatocytes. Therefore, hepatic TSC22D4 activity may represent a molecular rationale for peripheral energy deprivation in subjects with metabolic wasting diseases, including cancer cachexia.
DOI:doi:10.1002/emmm.201201869
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1002/emmm.201201869
 Volltext: https://www.embopress.org/doi/full/10.1002/emmm.201201869
 DOI: https://doi.org/10.1002/emmm.201201869
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Bibliogr. Hinweis:Erscheint auch als : Druck-Ausgabe: Jones, Allan: TSC22D4 is a molecular output of hepatic wasting metabolism. - 2013
 Errata: Jones, Allan: Corrigendum
Sach-SW:cancer cachexia
 lipid metabolism
 liver
 transcription
 TSC22D4
K10plus-PPN:1753375495
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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