Navigation überspringen
Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

Verfügbarkeit
Standort: ---
Exemplare: ---
heiBIB
 Online-Ressource
Verfasst von:Baumann, Sven [VerfasserIn]   i
 Angel, Peter [VerfasserIn]   i
 Krammer, Peter H. [VerfasserIn]   i
Titel:An unexpected role for FosB in activation-induced cell death of T cells
Verf.angabe:Sven Baumann, Jochen Hess, Sören T. Eichhorst, Andreas Krueger, Peter Angel, Peter H. Krammer, and Sabine Kirchhoff
E-Jahr:2003
Jahr:5 March 2003
Umfang:7 S.
Teil:volume:22
 year:2003
 number:9
 pages:1333-1339
 extent:7
Fussnoten:Gesehen am 14.04.2021
Titel Quelle:Enthalten in: Oncogene
Ort Quelle:London : Springer Nature, 1997
Jahr Quelle:2003
Band/Heft Quelle:22(2003), 9, Seite 1333-1339
ISSN Quelle:1476-5594
Abstract:The CD95 (APO-1/Fas) system plays a major role in induction of apoptosis in lymphoid and nonlymphoid tissues. The CD95 (APO-1/Fas) ligand (CD95L) is induced in response to a variety of signals including TCR/CD3 stimulation or application of chemotherapeutic drugs. Here we report that an AP-1 site located in the 5′ untranslated region of the CD95L gene is required for TCR/CD3-mediated induction of the human CD95L promoter. Electrophoretic mobility shift assays using nuclear extracts of Jurkat T cells as well as TCR/CD3-restimulated primary human T cells demonstrated specific binding of AP-1, predominantly composed of c-Jun and FosB, to this sequence. Ectopic expression of transdominant negative Jun mutants strongly reduced CD95L promoter activity and activation-induced cell death (AICD), confirming the functional significance of FosB/c-Jun binding. Thus, our results demonstrate an important novel function for FosB dimerized with c-Jun in TCR/CD3-mediated AICD in human T cells.
DOI:doi:10.1038/sj.onc.1206126
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1038/sj.onc.1206126
 Volltext: https://www.nature.com/articles/1206126
 DOI: https://doi.org/10.1038/sj.onc.1206126
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1754867294
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

Permanenter Link auf diesen Titel (bookmarkfähig):  https://katalog.ub.uni-heidelberg.de/titel/68723677   QR-Code
zum Seitenanfang