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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Kirchhoff, Sabine [VerfasserIn]   i
 Li-Weber, Min [VerfasserIn]   i
 Krammer, Peter H. [VerfasserIn]   i
Titel:Viral IFN-Regulatory factors inhibit activation-induced cell death via two positive regulatory IFN-regulatory factor 1-dependent domains in the CD95 ligand Promoter
Verf.angabe:Sabine Kirchhoff, Thorsten Sebens, Sven Baumann, Andreas Krueger, Rainer Zawatzky, Min Li-Weber, Edgar Meinl, Frank Neipel, Bernhard Fleckenstein, and Peter H. Krammer
E-Jahr:2002
Jahr:February 1, 2002
Umfang:9 S.
Teil:volume:168
 year:2002
 number:3
 pages:1226-1234
 extent:9
Fussnoten:Gesehen am 15.04.2021
Titel Quelle:Enthalten in: The journal of immunology
Ort Quelle:Bethesda, Md. : Soc., 1916
Jahr Quelle:2002
Band/Heft Quelle:168(2002), 3, Seite 1226-1234
ISSN Quelle:1550-6606
Abstract:The CD95 (also called APO-1/Fas) system plays a major role in the induction of apoptosis in lymphoid and nonlymphoid tissues. The CD95 ligand (CD95L) is induced in response to a variety of signals, including IFN-γ and TCR/CD3 stimulation. Here we report the identification of two positive regulatory IFN-regulatory factor-dependent domains (PRIDDs) in the CD95L promoter and its 5′ untranslated region, respectively. EMSAs demonstrate specific binding of IFN-γ-induced IFN-regulatory factor 1 (IRF-1) to the PRIDD sequences. Ectopic IRF-1 expression induces CD95L promoter activity. Furthermore, we demonstrate that PRIDDs play an important role in TCR/CD3-mediated CD95L induction. Most interestingly, viral IRFs of human herpes virus 8 (HHV8) totally abolish IRF-1-mediated and strongly reduce TCR/CD3-mediated CD95L induction. We demonstrate here for the first time that viral IRFs inhibit activation-induced cell death. Thus, these results demonstrate an important mechanism of HHV8 to modulate the immune response by down-regulation of CD95L expression. Inhibition of CD95-dependent T cell function might contribute to the immune escape of HHV8.
DOI:doi:10.4049/jimmunol.168.3.1226
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.4049/jimmunol.168.3.1226
 Volltext: https://www.jimmunol.org/content/168/3/1226
 DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.168.3.1226
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1755014228
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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