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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Standort: ---
Exemplare: ---
heiBIB
 Online-Ressource
Verfasst von:Elser, Bernd [VerfasserIn]   i
 Krammer, Peter H. [VerfasserIn]   i
 Li-Weber, Min [VerfasserIn]   i
Titel:IFN-γ represses IL-4 expression via IRF-1 and IRF-2
Verf.angabe:Bernd Elser, Michael Lohoff, Sonja Kock, Marco Giaisi, Sabine Kirchhoff, Peter H. Krammer, and Min Li-Weber
E-Jahr:2002
Jahr:16 December 2002
Umfang:10 S.
Teil:volume:17
 year:2002
 number:6
 month:12
 pages:703-712
 extent:10
Fussnoten:Gesehen am 20.04.2021
Titel Quelle:Enthalten in: Immunity
Ort Quelle:[Cambridge, Mass.] : Cell Press, 1994
Jahr Quelle:2002
Band/Heft Quelle:17(2002), 6 vom: Dez., Seite 703-712
ISSN Quelle:1097-4180
Abstract:Polarization of CD4+ T helper cells toward either a Th1 or Th2 response can significantly influence host immunity to pathogens. IL-4 and IFN-γ are the signature cytokines of Th2 and Th1 cells, respectively. IFN-γ was shown to assist Th1 development by promoting IL-12 and IL-12 receptor expression. So far, direct influence of Th2 cytokine expression by IFN-γ has not been described. We show here that IFN-γ directly suppresses IL-4 gene expression. IRF-1 and IRF-2 induced by IFN-γ bind to three distinct IL-4 promoter sites and function as transcriptional repressors. Our data demonstrate a direct negative feedback of IFN-γ on expression of the Th2 cytokine gene IL-4 and, thus, provide evidence for another important mechanism by which IFNγ assists Th1 and attenuates Th2 responses.
DOI:doi:10.1016/S1074-7613(02)00471-5
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1016/S1074-7613(02)00471-5
 Volltext: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1074761302004715
 DOI: https://doi.org/10.1016/S1074-7613(02)00471-5
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1755410530
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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