Status: Bibliographieeintrag
Standort: ---
Exemplare:
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| Online-Ressource |
Verfasst von: | Elser, Bernd [VerfasserIn]  |
| Krammer, Peter H. [VerfasserIn]  |
| Li-Weber, Min [VerfasserIn]  |
Titel: | IFN-γ represses IL-4 expression via IRF-1 and IRF-2 |
Verf.angabe: | Bernd Elser, Michael Lohoff, Sonja Kock, Marco Giaisi, Sabine Kirchhoff, Peter H. Krammer, and Min Li-Weber |
E-Jahr: | 2002 |
Jahr: | 16 December 2002 |
Umfang: | 10 S. |
Teil: | volume:17 |
| year:2002 |
| number:6 |
| month:12 |
| pages:703-712 |
| extent:10 |
Fussnoten: | Gesehen am 20.04.2021 |
Titel Quelle: | Enthalten in: Immunity |
Ort Quelle: | [Cambridge, Mass.] : Cell Press, 1994 |
Jahr Quelle: | 2002 |
Band/Heft Quelle: | 17(2002), 6 vom: Dez., Seite 703-712 |
ISSN Quelle: | 1097-4180 |
Abstract: | Polarization of CD4+ T helper cells toward either a Th1 or Th2 response can significantly influence host immunity to pathogens. IL-4 and IFN-γ are the signature cytokines of Th2 and Th1 cells, respectively. IFN-γ was shown to assist Th1 development by promoting IL-12 and IL-12 receptor expression. So far, direct influence of Th2 cytokine expression by IFN-γ has not been described. We show here that IFN-γ directly suppresses IL-4 gene expression. IRF-1 and IRF-2 induced by IFN-γ bind to three distinct IL-4 promoter sites and function as transcriptional repressors. Our data demonstrate a direct negative feedback of IFN-γ on expression of the Th2 cytokine gene IL-4 and, thus, provide evidence for another important mechanism by which IFNγ assists Th1 and attenuates Th2 responses. |
DOI: | doi:10.1016/S1074-7613(02)00471-5 |
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1016/S1074-7613(02)00471-5 |
| Volltext: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1074761302004715 |
| DOI: https://doi.org/10.1016/S1074-7613(02)00471-5 |
Datenträger: | Online-Ressource |
Sprache: | eng |
K10plus-PPN: | 1755410530 |
Verknüpfungen: | → Zeitschrift |
IFN-γ represses IL-4 expression via IRF-1 and IRF-2 / Elser, Bernd [VerfasserIn]; 16 December 2002 (Online-Ressource)
68725647