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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Gillardon, Frank [VerfasserIn]   i
 Kiprianova, Irina [VerfasserIn]   i
 Sandkühler, Jürgen [VerfasserIn]   i
 Hossmann, Konstantin-Alexander [VerfasserIn]   i
 Spranger, Matthias [VerfasserIn]   i
Titel:Inhibition of caspases prevents cell death of hippocampal CA1 neurons, but not impairment of hippocampal long-term potentiation following global ischemia
Verf.angabe:F. Gillardon, I. Kiprianova, J. Sandkühler, K.-A Hossmann and M. Spranger
E-Jahr:1999
Jahr:30 August 1999
Umfang:4 S.
Teil:volume:93
 year:1999
 number:4
 pages:1219-1222
 extent:4
Fussnoten:Gesehen am 04.05.2021
Titel Quelle:Enthalten in: Neuroscience
Ort Quelle:Amsterdam [u.a.] : Elsevier Science, 1976
Jahr Quelle:1999
Band/Heft Quelle:93(1999), 4, Seite 1219-1222
ISSN Quelle:1873-7544
Abstract:An essential role for caspases in programmed neuronal cell death has been demonstrated in various in vitro studies, and synthetic caspase inhibitors have recently been shown to prevent neuronal cell loss in animal models of focal cerebral ischemia and traumatic brain injury, respectively. The therapeutic utility of caspase inhibitors, however, will depend on preservation of both structural and functional integrity of neurons under stressful conditions. The present study demonstrates that expression and proteolytic activity of caspase-3 is up-regulated in the rat hippocampus after transient forebrain ischemia. Continuous i.c.v. infusion of the caspase inhibitor N-benzyloxycarbonyl-Asp(OMe)-Glu(OMe)-Val-Asp(OMe)-fluoromethyl ketone significantly attenuated caspase-3-like enzymatic activity, and blocked delayed cell loss of hippocampal CA1 neurons after ischemia. Administration of N-benzyloxycarbonyl-Asp(OMe)-Glu(OMe)-Val-Asp(OMe)-fluoromethyl ketone, however, did not prevent impairment of induction of long-term potentiation in post-ischemic CA1 cells, suggesting that caspase inhibition alone does not preserve neuronal functional plasticity.
DOI:doi:10.1016/S0306-4522(99)00292-4
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1016/S0306-4522(99)00292-4
 Volltext: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306452299002924
 DOI: https://doi.org/10.1016/S0306-4522(99)00292-4
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:apoptosis
 cerebral ischemia
 LTP
 Z-DEVD-FMK
K10plus-PPN:1757052801
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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