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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Herr, Ingrid [VerfasserIn]   i
 Martín-Villalba, Ana [VerfasserIn]   i
 Kurz, Elke [VerfasserIn]   i
 Roncaioli, Paola [VerfasserIn]   i
 Schenkel, Johannes [VerfasserIn]   i
 Cifone, Maria Grazia [VerfasserIn]   i
 Debatin, Klaus-Michael [VerfasserIn]   i
Titel:FK506 prevents stroke-induced generation of ceramide and apoptosis signaling
Verf.angabe:Ingrid Herr, Ana Martin-Villalba, Elke Kurz, Paola Roncaioli, Johannes Schenkel, Maria Grazia Cifone, Klaus-Michael Debatin
E-Jahr:1999
Jahr:6 April 1999
Umfang:10 S.
Teil:volume:826
 year:1999
 number:2
 pages:210-219
 extent:10
Fussnoten:Gesehen am 06.05.2021
Titel Quelle:Enthalten in: Brain research
Ort Quelle:Amsterdam : Elsevier, 1966
Jahr Quelle:1999
Band/Heft Quelle:826(1999), 2, Seite 210-219
ISSN Quelle:1872-6240
Abstract:Ceramide is a key mediator of apoptosis during the cellular stress response which is also involved in stroke-induced death. Transient occlusion of the middle cerebral artery (MCA) in rats led to a strong generation of ceramide as measured in thalamus and entorhinal cortex of the ischemic brain tissue. Enhanced levels of ceramide may be involved in apoptosis signaling following stroke since exogenously added synthetic C2-ceramide increased expression of c-jun and the death-inducing ligands (DILs) CD95-L, TRAIL and TNF-α in neuroblastoma cells. DILs in turn mediated death via binding to their respective receptors as concluded from diminished apoptosis upon blocking of the common pathway by dominant negative FADD. C2-ceramide induced both necrosis and apoptosis in a concentration-dependent manner corresponding to the situation present in the ischemic brain. The immunosuppressant FK506 inhibited the release of ceramide, expression of CD95-L and apoptosis in an in vitro and in vivo model for ischemia/reperfusion. These data suggest that ceramide is a crucial initiator of death, e.g., by induction of DILs following stroke.
DOI:doi:10.1016/S0006-8993(99)01288-3
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1016/S0006-8993(99)01288-3
 Volltext: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006899399012883
 DOI: https://doi.org/10.1016/S0006-8993(99)01288-3
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:c-
 CD95-L
 FADD
 Ischemia/reperfusion
 Necrosis
 TNF-α
 Trail
K10plus-PPN:1757227032
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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